Données techniques
| Formule | C19H18O3 |
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| Poids moléculaire | 294.34 | Numéro CAS | 39777-61-2 | ||||||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 30 mg/mL (101.92 mM) | ||||||||
| Ethanol | 2 mg/mL (6.79 mM) | ||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans l'ordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations d'un lot à l'autre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Curcumin analog C1 (Curcumin analog Compound C1) is a potent transcription factor EB (TFEB) activator with promise for the prevention or treatment of Alzheimer's disease. | |
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| Cibles |
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| In vitro | Curcumin analog C1 se lie spécifiquement au TFEB à l'extrémité N-terminale et favorise la translocation nucléaire du TFEB sans inhiber l'activité de MTOR. En activant le TFEB, ce composé améliore l'autophagie et la biogenèse des lysosomes dans les cellules N2a. Il (0,2-1 μM) augmente de manière dose-dépendante les niveaux de LC3-II et de SQSTM1/p62 dans les cellules N2a. |
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| In vivo | La valeur de la DL50 de Curcumin analog C1 est de 175 mg/kg dans l'essai de toxicité aiguë. L'administration orale à court terme de ce composé (faible dose 10 mg/kg et forte dose 25 mg/kg ; pendant 24 h) augmente de manière dose-dépendante l'expression de LC3B-II et de TFEB dans le foie, le cortex frontal et le striatum du cerveau. L'administration chronique de cette substance chimique (10 mg/kg ; quotidiennement ; pendant 21 jours) active le TFEB et améliore l'autophagie dans le cerveau de rats. |
Protocole (de référence)
| Test cellulaire : |
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Références
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Selleck's Curcumin analog C1 A été cité par 4 Publications
| TFEB-dependent autophagy-lysosomal pathway is required for NRF2-driven antioxidative action in obstructive sleep apnea-induced neuronal injury [ Cell Signal, 2025, 128:111630] | PubMed: 39875050 |
| Tyrosine phosphatase SHP2 promoted the progression of CRC via modulating the PI3K/BRD4/TFEB signaling induced ferroptosis [ Discov Oncol, 2024, 15(1):793] | PubMed: 39692787 |
| Functional TFEB activation characterizes multiple models of renal cystic disease and loss of polycystin-1 [ Am J Physiol Renal Physiol, 2023, 324(4):F404-F422] | PubMed: 36794754 |
| TFEB-Mediated Lysosomal Restoration Alleviates High Glucose-Induced Cataracts Via Attenuating Oxidative Stress [ Invest Ophthalmol Vis Sci, 2022, 63(6):26] | PubMed: 35758908 |
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