NF-κB inhibiteurs (NF-κB Inhibitors)

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N° Cat.	Nom du produit	Information	Citations dutilisation du produit	Validations de produits
E4686	DCZ0415	DCZ0415 est un puissant inhibiteur de TRIP13. DCZ0415 altère la réparation des jonctions non homologues et inhibe l'activité de NF-κB. Il déclenche des effets anti-myélome à la fois in vitro et in vivo, ainsi que dans les cellules primaires obtenues de patients atteints de myélome résistants aux médicaments.	SLAS Discov, 2025, 33:100233 SLAS Discovery, 2025, 100233
S7672	Omaveloxolone (RTA-408)	Omaveloxolone (RTA-408) est un triterpénoïde synthétique qui active le facteur de transcription cytoprotecteur Nrf2 et inhibe la signalisation NF-κB. Phase 2.	J Clin Invest, 2025, 135(14)e176655 Redox Biol, 2025, 87:103885 Front Pharmacol, 2025, 16:1539032
S1013	Bortezomib	Bortezomib est un puissant inhibiteur du 20S proteasome avec un Ki de 0,6 nM. Il présente une sélectivité favorable envers les cellules tumorales par rapport aux cellules normales. Ce composé inhibe NF-κB et induit la phosphorylation de l'ERK pour supprimer la Cathepsin B et inhiber le processus catalytique de l'autophagy dans le cancer de l'ovaire et d'autres tumeurs solides.	J Proteomics, 2026, 322:105536 Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):81 Cell Host Microbe, 2025, 33(4):512-528.e7
S3604	Triptolide	Triptolide est un triépoxyde de diterpène, un agent immunosuppresseur extrait de la plante chinoise Tripterygium wilfordii. Il agit comme un inhibiteur de NF-κB avec une double action par perturbation de l'interaction p65/CBP et par réduction de la protéine p65. Triptolide (PG490) abroge la fonction de transactivation du facteur de transcription de choc thermique 1 (HSF1). Triptolide inhibe MDM2 et induit l'apoptose via une voie indépendante de p53.	Mol Cell, 2025, S1097-2765(25)00316-8 Mol Cell, 2025, 85(15):2839-2853.e8 Chin Med, 2025, 20(1):122
S8341	TAK-243 (MLN7243)	TAK-243 (MLN7243) est un puissant inhibiteur à petite molécule, basé sur le mécanisme, de l'ubiquitin activating enzyme (UAE) avec une IC50 de 1 ± 0,2 nM dans le test thioester UBCH10 E2. Il présente une activité inhibitrice minimale dans un panel de tests de kinases et de récepteurs, ainsi que sur l'anhydrase carbonique humaine de type I et de type II. TAK-243 (MLN7243) induit le ER stress, abroge l'activation de la voie NF-κB et favorise l'apoptosis.	Mol Cell, 2025, 85(18):3505-3523.e17 Leukemia, 2025, 39(8):1997-2009. J Nanobiotechnology, 2025, 23(1):717
S8483	CBL0137 Hydrochloride	CBL0137 (CBLC137, Curaxin 137) HCl active p53 et inhibe NF-κB avec des CE50 de 0,37 μM et 0,47 μM dans les tests rapporteurs p53 et NF-kB basés sur des cellules, respectivement. Il inhibe également la chaperonne d'histone FACT (facilitates chromatin transcription complex).	Oncogene, 2025, 893-908 Oncogene, 2025, 44(13):893-908 Cancer Biology & Therapy, 2025, 2511301
S8078	Bardoxolone Methyl (RTA 402)	Bardoxolone Methyl (RTA 402, TP-155, NSC 713200, CDDO Methyl Ester, CDDO-Me) est un inhibiteur de l'IKK, montrant de puissantes activités proapoptotiques et anti-inflammatoires ; Également un puissant activateur de Nrf2 et un inhibiteur du facteur nucléaire-κB (NF-κB). Bardoxolone Methyl abroge la ferroptose. Le Bardoxolone Methyl induit l'apoptose et l'autophagie dans les cellules cancéreuses.	J Clin Invest, 2025, 135(14)e176655 Redox Biol, 2025, 87:103885 Research (Wash D C), 2025, 8:0980
S1623	N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine)	L'acétylcystéine (N-acétyl-L-cystéine, NAC, N-acétylcystéine) est un inhibiteur des ROS (espèces réactives de l'oxygène) qui antagonise l'activité des inhibiteurs du protéasome. C'est aussi un inhibiteur de la production du facteur de nécrose tumorale. L'acétylcystéine (N-acétyl-L-cystéine) supprime l'activation du NF-κB induite par le TNF par l'inhibition des kinases IκB. L'acétylcystéine (N-acétyl-L-cystéine) induit l'apoptose via la voie mitochondriale. L'acétylcystéine (N-acétyl-L-cystéine) inhibe la ferroptose et la réplication virale.Les solutions sont instables et doivent être fraîchement préparées.	Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341 J Exp Med, 2025, 222(3)e20241248 Adv Sci (Weinh), 2025, 12(36):e06150
S2913	BAY 11-7082 (BAY 11-7821)	BAY 11-7082 (BAY 11-7821) est un inhibiteur de NF-κB, qui inhibe la phosphorylation d'IκBα induite par le TNFα avec une IC50 de 10 μM dans les cellules tumorales. BAY 11-7082 inhibe la protéase spécifique de l'ubiquitine USP7 et USP21 avec une IC50 de 0,19 μM et 0,96 μM, respectivement. BAY 11-7082 induit l'apoptose et l'arrêt en phase S dans les cellules de cancer gastrique.	ACS Nano, 2025, 19(20):19057-19079 Adv Sci (Weinh), 2025, 12(28):e2502634 J Med Virol, 2025, 97(8):e70534
S7351	JSH-23	JSH-23 est un inhibiteur de l'activité transcriptionnelle de NF-κB, qui inhibe l'activité transcriptionnelle du facteur nucléaire (NF)-κB stimulée par le LPS dans les cellules RAW 264.7 avec une valeur IC50 de 7,1 μM, et interfère avec la translocation nucléaire de NF-κB induite par le LPS sans affecter la dégradation de l'IκB.	Nat Commun, 2025, 16(1):5912 J Med Virol, 2025, 97(8):e70534 Theranostics, 2025, 15(7):2852-2869
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NF-κB (nuclear factor-kappa B) is a highly regulated, homo- or hetero-dimeric transcription factor, present in almost all cell types. The NF-κB proteins are composed of five different subunits, RelA (p65), RelB, c-Rel (Rel), NF-κB1, and NF-κB2, all of which share a Rel homology domain (RHD) in their N-termini, and have a transactivation domain in their C-termini, except for NF-κB1 and NF-κB2. The NF-κB1 and NF-κB2 proteins are synthesized as longer precursors, p105, and p100, which undergo selective degradation of their C-terminal region containing ankyrin repeats to generate the active NF-κB subunits, p50 and p52, respectively. [i] Different dimer combinations act as transcriptional activators or repressors, respectively. The p50 and p52 NF-κB members play critical roles in modulating the specificity of NF-κB function by forming heterodimers with RelA, RelB, or c-Rel. The NF-κB RelA-p50 and RelB-p50 heterodimeric complexes are transcriptional activators. The NF-κB p50/p50 and p52/p52 homodimers are generally transcriptional repressors, but can function as transcriptional activators when bound to nuclear protein Bcl-3. ^[2]

NF-κB is a rapidly acting primary transcription factor, and is controlled by subcellular compartmentalization and post-translational modifications (PTMs) including phosphorylation, acetylation, methylation and ubiquitylation. NF-κB dimers are primarily sequestered as an inactive form in the cytoplasm by a protein complex called inhibitor of kappa B (IκB) among unstimulated cells. Activation of NF-κB occurs via the degradation of IκB, a process initiated by IκB kinase (IKK). A variety of stimuli such as cytokines and cellular stress can activate the IKK, resulting in ubiquitination and dissociation of the IκB from NF-κB. The activated NF-κB is then translocated into the nucleus to regulate gene expression. NF-κB regulates a broad range of genes involved in various biological processes including inflammation, immunity, differentiation, development, as well as genes regulating cell proliferation, apoptosis, cell adhesion and the cellular microenviroment. In addition, NF-κB activates its own repressor IκBα and IκBε, as well as the TNFAIP3 (A20) a negative regulator of IKK activation, forming a negative feedback loop. ^[1]

NF-κB has been found to be constitutively active in a number of diseases, including arthritis, chronic inflammation, asthma, neurodegenerative diseases, and heart disease, as well as in many types of human tumors. [ii] NF-κB has long been linked with cancer, primarily through aberrant constitutive NF-κB activation that suppresses apoptosis or promotes tumor growth, metastasis, and angiogenesis by inducing the expression of anti-apoptotic genes, proto-oncogenes, matrix metalloproteinase, cell adhesion genes, and genes associated with the growth of new blood vessels. Additionally, NF-κB promotes a metabolic switch in cancer cells from oxidative phosphorylation to glycolysis (the Warburg effect) by inducing the expression of glycolytic enzymes and inhibiting the expression of mitochondrial gene. Constitutive activation of NF-κB can result from continuous exposure to NF-κB activating stimuli, such as cytokine release by tumor-associated macrophages (TAMs), or from mutations in NF-κB subunits and genes involved in regulating NF-κB function. Inhibiting NF-κB activation can prevent tumor cell proliferation and induce cell death. Given the importance of NF-κB in initiating or enhancing cell survival, NF-κB is therefore considered as a promising target for anticancer therapies. ^[1]