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Allopurinol ROS Inhibiteur

Réf. Catalogue: S1630

Allopurinol est un inhibiteur analogique de la purine de l'enzyme xanthine oxydase, utilisé pour traiter la goutte ou les calculs rénaux, et pour diminuer les niveaux d'acide urique.
Allopurinol  ROS Inhibiteur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 136.11

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Contrôle Qualité (Quality Control)

Lot : Pureté : 99.98%
99.98

Informations chimiques, stockage et stabilité (Chemical Information, Storage & Stability)

Poids moléculaire 136.11 Formule

C5H4N4O

Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 315-30-0 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes N/A Smiles C1=NNC2=C1C(=O)NC=N2

Solubilité (Solubility)

In vitro
Lot:

DMSO : 27 mg/mL (198.36 mM)
(Le DMSO contaminé par l'humidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Ethanol : 3 mg/mL

Water : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme d'action (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
xanthine oxidase
In vitro
Allopurinol reverses the increased xanthine oxidase activity in ischemia-reperfusion injury of neonatal rat hearts. This compound (10 mM) treatment suppresses xanthine oxidase activity induced by hypoxia-reoxygenation injury and the production of reactive oxygen species. It also decreases the concentration of intracellular Ca2+ increased by enhanced xanthine oxidase activity.
In vivo
Allopurinol shows abnormal pyrimidine metabolism together with renal toxicity which could be ameliorated by uridine, indicating that this compound essentially causes pyrimidine metabolism abnormality leading to renal impairment in normal mice. It increases urinary OD excretion to an extent similar to that in normal mice administered the same dose of this chemical in DNFB-sensitized mice. This compound promotes a clinical improvement which is accompanied by a reduction in the parasitic load in the blood, skin and lymph nodes but, even after long period of allopurinol administration alone, Leishmania may persist in dog tissues in Leishmania-infected dogs. It prevents early alcohol-induced liver injury in rats, most likely by preventing oxidant-dependent activation of NF-kappaB. This chemical protects dose-dependently against acetaminophen-induced cell injury, the loss of ATP and the increase of the GSSG content in the total liver and in the mitochondrial compartment without inhibiting reactive metabolite formation in mice. It almost completely inhibits hepatic xanthine oxidase and dehydrogenase activity, but only high doses prevents the increase of the mitochondrial GSSG content.
Références
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10734182/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2262912/

Informations sur l'essai clinique (Clinical Trial Information)

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2025-09-25)

Numéro NCT Recrutement Conditions Promoteur/Collaborateurs Date de début Phases
NCT04875702 RECRUITING
Gout
Massachusetts General Hospital
2024-02-22 PHASE4
NCT04875702 RECRUITING
Gout
Massachusetts General Hospital
2024-02-22 PHASE4
NCT05943821 RECRUITING
Cardiovascular Diseases; Uric Acid
Poznan University of Medical Sciences
2023-09-01 PHASE3
NCT05943821 RECRUITING
Cardiovascular Diseases; Uric Acid
Poznan University of Medical Sciences
2023-09-01 PHASE3
NCT05536349 RECRUITING
Leukemia
M.D. Anderson Cancer Center
2022-12-20 PHASE2
NCT05536349 RECRUITING
Leukemia
M.D. Anderson Cancer Center
2022-12-20 PHASE2