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Réf. Catalogue: S1415
| Cibles apparentées | Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) |
|---|---|
| Autre P2 Receptor Inhibiteurs | A-438079 Hydrochloride A-804598 MRS 2578 AF-353 A-740003 5-BDBD A-317491 Gefapixant Aurintricarboxylic acid Minodronic acid |
| Poids moléculaire | 419.9 | Formule | C16H16ClNO2S.H2SO4 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
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| N° CAS | 120202-66-6 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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In vitro |
DMSO
: 83 mg/mL
(197.66 mM)
Ethanol : 83 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
P2Y12
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| In vitro |
Le clopidogrel est converti en son métabolite actif par les enzymes du cytochrome P450 (CYP). Le clopidogrel (1 μM) inhibe également le récepteur de l'EGF stimulé par l'EGF, l'expression de la PERK et la prolifération cellulaire dans les cellules RGM-1 (P<0,05), et provoque beaucoup moins d'inhibition de la prolifération cellulaire stimulée par l'EGF dans les cellules RGM-1 surexprimant le récepteur de l'EGF que dans les cellules RGM-1 (réduction de 22 % contre 32 %). Le clopidogrel augmente le nombre de vaisseaux sanguins, réduit le nombre de polynucléaires et diminue l'attachement et la perte osseuse, et diminue également le nombre d'ostéoclastes chez les rats soumis ou non à une réparation parodontale. Le clopidogrel diminue le contenu en CXCL4, CXCL12 et PDGF par rapport aux rats traités au sérum physiologique, sans affecter le CXCL5.
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| In vivo |
Le clopidogrel (2 mg et 10 mg/kg/jour) diminue significativement la prolifération des cellules épithéliales gastriques induite par l'ulcère et les expressions stimulées par l'ulcère du récepteur de l'EGF et de la kinase régulée par le signal extracellulaire phosphorylé (PERK) au niveau de la marge de l'ulcère chez les rats. Le clopidogrel améliore la fonction endothéliale et la biodisponibilité du NO chez les rats atteints d'insuffisance cardiaque congestive. Le rat atteint d'insuffisance cardiaque congestive (ICC) traité au clopidogrel présente une phosphorylation accrue de l'AKT et de l'eNOS. L'association clopidogrel/aspirine ne montre que des effets de type additif sur la prolongation du temps de saignement induite par la transection de l'oreille chez le lapin, montrant ainsi que l'inhibition combinée de la cyclooxygénase et des effets de l'ADP procure une efficacité antithrombotique nettement améliorée.
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Références |
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| Méthodes | Biomarqueurs | Images | PMID |
|---|---|---|---|
| Western blot | ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP |
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24058556 |
(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)
| Numéro NCT | Recrutement | Conditions | Promoteur/Collaborateurs | Date de début | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05723926 | Not yet recruiting | Atrial Fibrillation|Oral Anticoagulation|Stroke|Implant |
Javelin Medical|Population Health Research Institute |
January 20 2025 | Not Applicable |
| NCT06047002 | Recruiting | Peripheral Arterial Disease |
University of Leicester |
September 29 2022 | -- |
| NCT05166538 | Unknown status | Multi Vessel Coronary Artery Disease |
Yonsei University |
February 1 2022 | Phase 4 |
| NCT05162053 | Completed | Acute Coronary Syndrome |
Jiangsu vcare pharmaceutical technology co. LTD |
December 9 2021 | Phase 1 |