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Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate modulator de P2 Receptor

Réf. Catalogue: S1415

Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate is an oral, thienopyridine class antiplatelet agent.
Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor modulator Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 419.9

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Contrôle Qualité (Quality Control)

Lot : Pureté : 99.98%
99.98

Informations chimiques, stockage et stabilité (Chemical Information, Storage & Stability)

Poids moléculaire 419.9 Formule

C16H16ClNO2S.H2SO4

Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 120202-66-6 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Solubilité (Solubility)

In vitro
Lot:

DMSO : 83 mg/mL (197.66 mM)
(Le DMSO contaminé par l'humidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Ethanol : 83 mg/mL

Water : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme d'action (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
P2Y12
In vitro
Le clopidogrel est converti en son métabolite actif par les enzymes du cytochrome P450 (CYP). Le clopidogrel (1 μM) inhibe également le récepteur de l'EGF stimulé par l'EGF, l'expression de la PERK et la prolifération cellulaire dans les cellules RGM-1 (P<0,05), et provoque beaucoup moins d'inhibition de la prolifération cellulaire stimulée par l'EGF dans les cellules RGM-1 surexprimant le récepteur de l'EGF que dans les cellules RGM-1 (réduction de 22 % contre 32 %). Le clopidogrel augmente le nombre de vaisseaux sanguins, réduit le nombre de polynucléaires et diminue l'attachement et la perte osseuse, et diminue également le nombre d'ostéoclastes chez les rats soumis ou non à une réparation parodontale. Le clopidogrel diminue le contenu en CXCL4, CXCL12 et PDGF par rapport aux rats traités au sérum physiologique, sans affecter le CXCL5.
In vivo
Le clopidogrel (2 mg et 10 mg/kg/jour) diminue significativement la prolifération des cellules épithéliales gastriques induite par l'ulcère et les expressions stimulées par l'ulcère du récepteur de l'EGF et de la kinase régulée par le signal extracellulaire phosphorylé (PERK) au niveau de la marge de l'ulcère chez les rats. Le clopidogrel améliore la fonction endothéliale et la biodisponibilité du NO chez les rats atteints d'insuffisance cardiaque congestive. Le rat atteint d'insuffisance cardiaque congestive (ICC) traité au clopidogrel présente une phosphorylation accrue de l'AKT et de l'eNOS. L'association clopidogrel/aspirine ne montre que des effets de type additif sur la prolongation du temps de saignement induite par la transection de l'oreille chez le lapin, montrant ainsi que l'inhibition combinée de la cyclooxygénase et des effets de l'ADP procure une efficacité antithrombotique nettement améliorée.
Références
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21287353/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9759636/

Applications (Applications)

Méthodes Biomarqueurs Images PMID
Western blot ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP
S1415-WB1
24058556

Informations sur l'essai clinique (Clinical Trial Information)

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)

Numéro NCT Recrutement Conditions Promoteur/Collaborateurs Date de début Phases
NCT05723926 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation|Oral Anticoagulation|Stroke|Implant
Javelin Medical|Population Health Research Institute
January 20 2025 Not Applicable
NCT06047002 Recruiting
Peripheral Arterial Disease
University of Leicester
September 29 2022 --
NCT05166538 Unknown status
Multi Vessel Coronary Artery Disease
Yonsei University
February 1 2022 Phase 4
NCT05162053 Completed
Acute Coronary Syndrome
Jiangsu vcare pharmaceutical technology co. LTD
December 9 2021 Phase 1