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Edaravone Antioxidant Chimique

Réf. Catalogue: S1326

Edaravone (MCI-186) est un nouvel et puissant piégeur de radicaux libres qui a été cliniquement utilisé pour réduire les dommages neuronaux suite à un accident vasculaire cérébral ischémique.
Edaravone Antioxidant Chimique Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 174.2

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Contrôle Qualité (Quality Control)

Lot : Pureté : 99.89%
99.89

Informations chimiques, stockage et stabilité (Chemical Information, Storage & Stability)

Poids moléculaire 174.2 Formule

C10H10N2O

Stockage (À compter de la date de réception) 3 years -20°C powder (seal)
N° CAS 89-25-8 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères Les solutions sont instables. Préparer des solutions fraîches ou acheter des formats petits et préemballés. Reconditionner dès réception.
Synonymes MCI-186 Smiles CC1=NN(C(=O)C1)C2=CC=CC=C2

Solubilité (Solubility)

In vitro
Lot:

DMSO : 35 mg/mL (200.91 mM)
(Le DMSO contaminé par l'humidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Ethanol : 4 mg/mL

Water : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme d'action (Mechanism of Action)

In vitro
Edaravone exerts neuroprotective effects by inhibiting endothelial injury and by ameliorating neuronal damage in brain ischemia. This compound provides the desirable features of NOS: it increases eNOS (beneficial NOS for rescuing ischemic stroke) and decreases nNOS and iNOS (detrimental NOS). This chemical, which inhibits oxidation and enhances NO production derived from increased eNOS expression, may improve and conserve cerebral blood flow without peroxynitrite generation during reperfusion.
In vivo
Edaravone significantly reduces the infarct volume and improves the neurological deficit scores at 24 hours after reperfusion in mice brain. This compound markedly suppresses the accumulation of HNE-modified protein and 8-OHdG at the penumbra area during the early period after reperfusion and reduces microglial activation, iNOS expression, and nitrotyrosine formation at the late period. It attenuates renal function and pathologic findings significantly in rat kidney. This chemical significantly reduces the generation of free radicals in the tubular cells indicated by dichlorodihydrofluorescein. Treated animals shows significantly improved neurological outcome. This treatment provides a significant reduction in the number of TUNEL-positive apoptotic cells, a decrease in Bax immunoreactivity and an increase in Bcl-2 expression within the peri-infarct area. It shows an excellent neuroprotective effect against ischemia/reperfusion brain injury through a Bax/Bcl-2 dependent anti-apoptotic mechanism.
Références
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15921675/

Informations sur l'essai clinique (Clinical Trial Information)

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2026-05-22)

Numéro NCT Recrutement Conditions Promoteur/Collaborateurs Date de début Phases
NCT07604350 NOT_YET_RECRUITING
Post-stroke Epilepsy; Post-stroke Seizure
First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University
2026-06 PHASE3
NCT07682922 NOT_YET_RECRUITING
Acute Ischemic Stroke
Xinqiao Hospital of Chongqing
2026-07-01 PHASE4
NCT07454473 RECRUITING
Chemo Brain
Chuansheng Zhao
2026-03-02 PHASE4
NCT07692399 NOT_YET_RECRUITING
CADASIL
Huashan Hospital
2026-07 PHASE2
NCT07801976 NOT_YET_RECRUITING
Healthy Volunteer
St. Jude Children's Research Hospital
2026-10 EARLY_PHASE1
NCT06674460 RECRUITING
Cerebral Small Vessel Disease; Ischemic Stroke
Peking Union Medical College Hospital
2025-08-01 PHASE3