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Glyburide (Glibenclamide) Potassium Channel Inhibiteur

Réf. Catalogue: S1716

Glyburide (Glibenclamide), un bloqueur connu des canaux K+ (KATP) vasculaires sensibles à l'ATP, est utilisé dans le traitement du diabète de type 2.
Glyburide (Glibenclamide) Potassium Channel Inhibiteur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 494

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Contrôle Qualité (Quality Control)

Lot : Pureté : 99.93%
99.93

Culture cellulaire, traitement et concentration de travail
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Lignées cellulaires Type d'essai Concentration Temps d'incubation Formulation Description de l'activité PMID
INS-1E cells Function assay 1 h Stimulation of insulin secretion in rat INS-1E cells after 1 hr by alphaLISA assay in presence of 5 mM glucose, EC50=0.003 μM
CHO cells Function assay Inhibition of human SUR1/Kir6.2 expressed in CHO cells, IC50=0.0043 μM
HEK293 cells Function assay Inhibition of OATP1B1 (unknown origin) expressed in HEK293 cells using estradiol-17beta-glucuronide substrate, IC50=1.4 μM
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Informations chimiques, stockage et stabilité (Chemical Information, Storage & Stability)

Poids moléculaire 494 Formule

C23H28ClN3O5S

 Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 10238-21-8 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes Glibenclamide Smiles COC1=C(C=C(C=C1)Cl)C(=O)NCCC2=CC=C(C=C2)S(=O)(=O)NC(=O)NC3CCCCC3

Solubilité (Solubility)

In vitro
Lot:

DMSO : 99 mg/mL (200.4 mM)
(Le DMSO contaminé par l'humidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme d'action (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Potassium channel
In vitro
Glyburide (Glibenclamide), a sulfonylurea which has been shown to block the ATP-modulated potassium channel in insulin-secreting cells, causes concentration-dependent shifts to the right (up to 100-fold) of the IC50 value for BRL 34915 and diazoxide, and at 1 μM, abolishes the relaxation response to minoxidil sulfate. This compound increases the apparent affinity of HDL binding to Scavenger receptor class B type I (SR-BI). It blocks SR-BI-mediated selective lipid uptake and efflux at a potency similar to that for its inhibition of ABCA1 (IC50 approximately 275-300 mM). At 6 mM, it reduces the opening of KATP channels, aggravating Ca2+ loading only when applied to dinitrophenol-pretreated myocytes but not when applied with dinitrophenol treatment. In concentrations of 10-500 nM, it produces a dose-dependent inhibition of the potassium channel openers (PCOs) relaxation time course. It also reverses existing Pinacidil relaxation regardless of the degree of pre-existing relaxation, and is able to produce its blockade regardless of the state of K+ channel activation.
In vivo
S1716 dose-dependently increases urinary Na+ excretion with little change in urinary K+ excretion after i.p. administration (10-100 mg/kg) in saline-loaded conscious rats. S1716 (25 mg/kg i.v.) increases Na+ excretion 350% during the first hour post-treatment without affecting K+ excretion, glomerular filtration rate, mean arterial pressure or heart rate.
Références
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8435468/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8496833/

Informations sur l'essai clinique (Clinical Trial Information)

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)

Numéro NCT Recrutement Conditions Promoteur/Collaborateurs Date de début Phases
NCT05426681 Recruiting
Acute Spinal Cord Injury
University of Kentucky
 July 7 2022 Phase 1
NCT03832595 Completed
Chronic Kidney Diseases
University of Pittsburgh|Vanderbilt University Medical Center|National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)
 May 1 2019 Not Applicable