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Réf. Catalogue: S1696
| Cibles apparentées | Adrenergic Receptor Estrogen/progestogen Receptor GPR Androgen Receptor ACE RAAS Progesterone Receptor Opioid Receptor THR PGES |
|---|---|
| Autre Glucocorticoid Receptor Inhibiteurs | Relacorilant (CORT125134) Corticosterone AL082D06 (20S)-Protopanaxatriol Cortodoxone |
| Lignées cellulaires | Type d'essai | Concentration | Temps d'incubation | Formulation | Description de l'activité | PMID |
|---|---|---|---|---|---|---|
| mouse RAW264.7 cells | Function assay | 24 h | Antiinflammatory activity in mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of IFN-gamma induced NO production after 24 hrs by Griess reaction, IC50=0.061 μM | 21361338 | ||
| mouse L929 cells | Growth inhibition assay | 6 days | Growth inhibition of mouse L929 cells after 6 days | 926113 | ||
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | Antiinflammatory activity in mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of LPS-induced NO production by MTT assay, IC50 = 40.64 μM. | 20879743 | |||
| RAW264.7 | Function assay | 24 hrs | Inhibition of LPS-induced nitric oxide production in mouse RAW264.7 cells after 24 hrs by Griess reaction based spectrophotometry, IC50 = 40.64 μM. | 21807513 | ||
| RAW264.7 | Function assay | 24 hrs | Inhibition of LPS-induced NO production in mouse RAW264.7 cells after 24 hrs by Griess reaction, IC50 = 40.64 μM. | 23067550 | ||
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 24 hrs | Antiinflammatory activity in mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of LPS-induced nitric oxide production after 24 hrs by Griess assay, IC50 = 43.8 μM. | 23755850 | ||
| L929 | Function assay | 20 hrs | Displacement of 1 x 10'-8 M of [1,2,3-3H]-triamcinolone acetonide from glucocorticoid receptor in soluble fraction of mouse L929 cells after 20 hrs, Kd = 0.043 μM. | 926113 | ||
| HEK293 | Function assay | Inhibition of MR-mediated transactivation of galactosidase reporter gene in HEK293 cells expressing 11betaHSD1 | 16759088 | |||
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 0.5 to 50 ug/ml | 4 hrs | Antiinflammatory activity against LPS-stimulated mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of IL-10 production at 0.5 to 50 ug/ml pretreated for 4 hrs followed by challenge with 1 ug/mL LPS for 48 hrs by ELISA relative to control | 21384845 | |
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 0.5 to 50 ug/ml | 4 hrs | Antiinflammatory activity against LPS-stimulated mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of IL-6 production at 0.5 to 50 ug/ml pretreated for 4 hrs followed by challenge with 1 ug/mL LPS for 48 hrs by ELISA relative to control | 21384845 | |
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 0.5 to 50 ug/ml | 4 hrs | Antiinflammatory activity against LPS-stimulated mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of IL1-beta production at 0.5 to 50 ug/ml pretreated for 4 hrs followed by challenge with 1 ug/mL LPS for 48 hrs by ELISA relative to control | 21384845 | |
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 0.5 to 50 ug/ml | 4 hrs | Antiinflammatory activity against LPS-stimulated mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of TNFalpha production at 0.5 to 50 ug/ml pretreated for 4 hrs followed by challenge with 1 ug/mL LPS for 48 hrs by ELISA relative to control | 21384845 | |
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 0.5 to 50 ug/ml | 4 hrs | Antiinflammatory activity against LPS-stimulated mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of nitric oxide production at 0.5 to 50 ug/ml pretreated for 4 hrs followed by challenge with 1 ug/mL LPS for 48 hrs by Griess reaction method relative to control | 21384845 | |
| neural precursor cells | Function assay | Inhibition of neurosphere proliferation of mouse neural precursor cells by MTT assay | 17417631 | |||
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 10 uM | 2 hrs | Antiinflammatory activity in mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of LPS-induced increase in TNF-alpha level at 10 uM incubated for 2 hrs prior to LPS challenge measured after 22 hrs by ELISA relative to control | 25515561 | |
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 10 uM | 2 hrs | Antiinflammatory activity in mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of LPS-induced increase in IL-6 level at 10 uM incubated for 2 hrs prior to LPS challenge measured after 22 hrs by ELISA relative to control | 25515561 | |
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 10 uM | 2 hrs | Antiinflammatory activity in mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of LPS-induced increase in IL-1beta level at 10 uM incubated for 2 hrs prior to LPS challenge measured after 22 hrs by ELISA relative to control | 25515561 | |
| RAW264.7 | Antiinflammatory assay | 10 uM | 2 hrs | Antiinflammatory activity in mouse RAW264.7 cells assessed as inhibition of LPS-induced nitric oxide production at 10 uM incubated for 2 hrs prior to LPS challenge measured after 22 hrs relative to vehicle-treated control | 25515561 | |
| B16F10 | Apoptosis assay | 20 uM | 36 hrs | Induction of apoptosis in mouse B16F10 cells assessed as increase in cleaved caspase 3 level at 20 uM after 36 hrs by western blot analysis | 26695732 | |
| B16F10 | Apoptosis assay | 20 uM | 36 hrs | Induction of apoptosis in mouse B16F10 cells assessed as increase in p53 expression at 20 uM after 36 hrs by propidium iodide staining based FACS analysis | 26695732 | |
| B16F10 | Apoptosis assay | 20 uM | 36 hrs | Induction of apoptosis in mouse B16F10 cells assessed as increased Bax expression at 20 uM after 36 hrs by western blot analysis | 26695732 | |
| B16F10 | Antitumor activity assay | 6.11 mg/kg | Antitumor activity against mouse B16F10 cells xenografted in C57BL/J mouse assessed as inhibition of tumor growth at 6.11 mg/kg, ip | 26695732 | ||
| B16F10 | Apoptosis assay | 20 uM | 36 hrs | Induction of apoptosis in mouse B16F10 cells assessed as increase in cytochrome C level at 20 uM after 36 hrs by western blot analysis | 26695732 | |
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| Poids moléculaire | 362.46 | Formule | C21H30O5 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 50-23-7 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | NSC 10483 | Smiles | CC12CCC(=O)C=C1CCC3C2C(CC4(C3CCC4(C(=O)CO)O)C)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 72 mg/mL
(198.64 mM)
Ethanol : 15 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
Glucocorticoid receptor
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|---|---|
| In vitro |
Hydrocortisone prévient la rupture de la barrière endothéliale en réponse aux stimuli pro-inflammatoires (administration de TNFalpha) dans la lignée cellulaire endothéliale microvasculaire cérébrale humaine hCMEC/D3, ce qui pourrait être démontré comme étant en partie basé sur le maintien des niveaux d'occludine. Les cellules dendritiques (DCs) traitées avec ce composé montrent une expression diminuée des molécules MHC II, de la molécule costimulatrice CD86 et du marqueur spécifique des DC CD83, ainsi qu'une sécrétion fortement réduite d'IL-12. Il inhibe la production d'IFN-gamma mais induit une libération accrue d'IL-4 et aucun changement d'IL-5. Ce produit chimique réduit la prolifération des lymphocytes T dans les cellules dendritiques. Il prévient la dégradation sévère du glycocalyx induite par le TNF-alpha, l'augmentation de la résistance coronaire, l'augmentation des fuites vasculaires et de la perméabilité à l'hydroxyéthylamidon et provoque la dégranulation des mastocytes dans les cœurs de cobayes isolés. Ce composé réduit le stress oxydatif post-ischémique, la pression de perfusion et la formation de transsudat dans les cœurs de cobayes isolés. Il inhibe la libération post-ischémique de syndecan-1, d'héparane sulfate et d'hyaluronane, ainsi que la libération d'histamine par les mastocytes résidents. Il augmente les niveaux de transcrits C epsilon de la lignée germinale induits par l'IL-4 d'un facteur deux et délivre le signal requis pour la transcription de l'ARNm mature C epsilon. Ce produit chimique induit la recombinaison de commutation délétionnelle S mu-S epsilon dans les cellules B traitées à l'IL-4 et soutient un modèle de commutation séquentielle d'isotype de l'IgM à l'IgE via l'IgG4. |
Références |
|
| Méthodes | Biomarqueurs | Images | PMID |
|---|---|---|---|
| Western blot | parkin / AIMP2 CREB |
|
28366931 |
| Immunofluorescence | Glut2 |
|
29717618 |
| Growth inhibition assay | Cell viability |
|
22829975 |
(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)
| Numéro NCT | Recrutement | Conditions | Promoteur/Collaborateurs | Date de début | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05741762 | Active not recruiting | Critical Illness|Adrenal Insufficiency|Septic Shock |
Dr Adnan Agha|United Arab Emirates University |
January 31 2023 | -- |
| NCT05607901 | Recruiting | Dermatologic Disease |
Tanta University |
October 28 2022 | Phase 2 |
| NCT05324618 | Completed | Atopic|Dermatitis |
Ain Shams University|National Hepatology & Tropical Medicine Research Institute |
May 15 2022 | Phase 4 |