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Réf. Catalogue: S1698
| Cibles apparentées | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase |
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| Autre Chloride Channel Inhibiteurs | Adjudin Dehydroandrographolide CaCCinh-A01 NS1652 T16Ainh-A01 R(+)-Methylindazone NMD670 |
| Poids moléculaire | 348.42 | Formule | C16H20N4O3S |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
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| N° CAS | 56211-40-6 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | AC-4464, JDL-464 | Smiles | CC1=CC(=CC=C1)NC2=C(C=NC=C2)S(=O)(=O)NC(=O)NC(C)C | ||
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In vitro |
4-Methylpyridine : 30 mg/mL
DMSO
: 1 mg/mL
(2.87 mM)
Water : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
Cl- channel
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| In vitro |
Torsemide inhibe la sécrétion d'aldostérone par les cellules surrénales de rats, de vaches et de cobayes stimulées in vitro par le potassium, l'angiotensine, le dibutyryl AMP cyclique, l'ACTH ou la corticostérone. Le principal site d'action de ce composé est l'anse de Henle ascendante épaisse dans le néphron, où il favorise l'excrétion de sodium, d'eau et de chlorure via une interaction avec le cotransporteur Na+, K+, 2Cl−. Il interfère avec la sécrétion et la liaison du ligand du récepteur de l'aldostérone minéralocorticoïde de manière dose-dépendante.
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| In vivo |
Torsemide entraîne des niveaux élevés d'angiotensine II et d'aldostérone circulantes (supportant l'interférence avec l'aldostérone au niveau du récepteur) chez les chiens atteints de régurgitation mitrale expérimentale, tandis que le furosémide n'entraîne que des niveaux élevés d'angiotensine II. Ce composé augmente les concentrations d'urée et de créatinine plasmatique chez le rat, par rapport à la valeur de base. Il augmente immédiatement et significativement le volume urinaire.
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Références |
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