Acesulfame Potassium

Acesulfame Potassium active deux membres de la famille humaine TAS2R (hTAS2R43 et hTAS2R44) pour stimuler le goût amer. Acesulfame Potassium a provoqué une élévation robuste du Ca²⁺ cytosolique dans les cellules exprimant hTAS2R44, avec une valeur seuil d'activation de 0,25 mM et une valeur de CE50 de 2,5 mM. Acesulfame Potassium a provoqué une réponse des cellules exprimant hTAS2R43 avec une valeur seuil de 3,1 mM et une valeur de CE50 estimée >10 mM [1] Acesulfame Potassium agit directement sur les îlots pancréatiques et potentialise la libération d'insuline induite par le glucose. Acesulfame Potassium (1,0-15,0 mM) a augmenté la libération d'insuline à partir d'îlots incubés en présence de 7,0 mM de d-glucose. [2] Acesulfame Potassium a amélioré l'absorption du glucose via l'activation des récepteurs du goût sucré dans l'entérocyte pour transloquer GLUT2 vers la membrane apicale par le biais de la PLC βII. Dans les cellules Caco-2 et RIE-1, Acesulfame Potassium (10 mM) a augmenté l'absorption de glucose de 20-30 % après une incubation de 10 min avec du glucose >25 mM. [3] Acesulfame Potassium a augmenté la réponse contractile de bandelettes de muscle détrusor de rat isolées via une augmentation de l'influx extracellulaire de Ca²⁺. Acesulfame Potassium (10^-7 M à 10^-2 M) a amélioré la réponse contractile à l'EFS de 10 Hz par rapport au témoin. La réponse à l'EFS résistante à l'atropine est légèrement augmentée par Acesulfame Potassium (10^-6 M). Acesulfame Potassium (10^-6 M) a augmenté la réponse contractile maximale à l'ATP α, β méthylène de 35 % et au KCl de 12 %. Acesulfame Potassium (10^-6 M) a augmenté le log CE50 de -2,7 à -3,03. [4]

Acesulfame Potassium agit sur deux membres de la famille TAS1R des récepteurs couplés aux protéines G (TAS1R2 et TAS1R3) pour stimuler le goût sucré. L'élimination sélective des sous-unités T1R supprime de manière différentielle la détection et la perception de ces deux modalités gustatives. [5] Acesulfame Potassium peut également induire une sécrétion d'insuline chez le rat. L'injection d'Acesulfame Potassium (150 mg/kg de poids corporel) a augmenté la concentration plasmatique d'insuline à 5 min, passant de 27,3 mU/mL à 58,6 mU/mL. La perfusion d'Acesulfame Potassium (20 mg/kg de poids corporel/min) pendant une heure a maintenu la concentration d'insuline à un niveau élevé (environ 85-100 mU/mL). Lors de l'utilisation de différentes quantités d'Acesulfame Potassium, la sécrétion d'insuline est stimulée de manière dose-dépendante. [6] L'administration orale d'Acesulfame Potassium (60, 450, 1500 et 2250 mg/kg de poids corporel) a induit une augmentation significative de la fréquence des dommages cellulaires et des aberrations chromosomiques dans les cellules de la moelle osseuse isolées de fémurs de souris. [7] Il a été constaté que l'administration orale d'Acesulfame Potassium à des concentrations de 150, 300 et 600 mg/kg de poids corporel induit des dommages à l'ADN dans les cellules de la moelle osseuse de souris, avec une concentration minimale efficace (MEC) de 150 mg/kg dans le test des comètes. [8]