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Réf. Catalogue: S5516
Structure chimique
| Cibles apparentées | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
|---|---|
| Autre Casein Kinase Inhibiteurs | Silmitasertib (CX-4945) Silmitasertib (CX-4945) sodium salt D 4476 TBB IC261 PF-670462 PF 4800567 5,6-Dichlorobenzimidazole 1-beta-D-ribofuranoside TTP 22 Longdaysin |
| Poids moléculaire | 320.21 | Formule | C14H6O8.H2O |
Stockage (À compter de la date de réception) | 3 years -20°C powder |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 314041-08-2 | -- | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | N/A | Smiles | C1=C2C3=C(C(=C1O)O)OC(=O)C4=CC(=C(C(=C43)OC2=O)O)O.O | ||
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In vitro |
DMSO
: 2 mg/mL
(6.24 mM)
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
CK2
(Cell-free assay) 0.04 μM
Lyn
(Cell-free assay) 2.9 μM
PKA
(Cell-free assay) 3.5 μM
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| In vitro |
Ellagic acid (EA) is able to inhibit the growth of several cancer cells. EA inhibited cell proliferation in a dose- and time-dependent manner by arresting both cell lines at the G1 phase of the cell cycle, which were from elevating p53 and Cip1/p21 and decreasing cyclin D1 and E levels. EA also induced caspase-3-mediated apoptosis by increasing the Bax : Bcl-2 ratio and restored anoikis in ES-2 and PA-1 cells. It is well known to have a free radical scavenging activity. EA reversed epithelial to mesenchymal transition by up-regulating E-cadherin and down-regulating Vimentin.
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| In vivo |
A 90-day subchronic toxicity study further demonstrated that orally feeding EA (9.4, 19.1, 39.1 g/kg b.w., resp.) could not induce mortality or treatment-related clinical signs throughout the experimental period on F344 rats, indicating the low toxicity of EA to mammalians. Furthermore, EA exhibits potent anticancer and anticarcinogenesis activities towards breast, colorectal, oral, prostate, pancreatic, bladder, neuroblastoma, melanoma, and lymphoma cells. Treatment of PANC-1 xenografted mice with EA resulted in significant inhibition in tumor growth and prolong mice survival rate.
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Références |
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