Home Immunology & Inflammation NADPH-oxidase Inhibiteur Setanaxib (GKT137831)

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Setanaxib (GKT137831) Inhibiteur de NOX1/4

Réf. Catalogue: S7171

Setanaxib (GKT137831, GKT831) est un puissant inhibiteur double de la NADPH oxidase NOX1/NOX4 avec des Ki de 110 nM et 140 nM, respectivement. Ce composé supprime la production de reactive oxygen species (ROS) et inhibe partiellement la ferroptosis.
Setanaxib (GKT137831) NADPH-oxidase Inhibiteur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 394.85

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Contrôle Qualité (Quality Control)

Lot : Pureté : 99.91%
99.91

Culture cellulaire, traitement et concentration de travail
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Lignées cellulaires Type d'essai Concentration Temps d'incubation Formulation Description de l'activité PMID
HPAECs Proliferation assay 0.1-20 μM 24 h no significant effect on proliferation 22904198
HPASMCs Proliferation assay 0.1-20 μM 24 h attenuated cell proliferation 22904198
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Informations chimiques, stockage et stabilité (Chemical Information, Storage & Stability)

Poids moléculaire 394.85 Formule

C21H19ClN4O2

 Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 1218942-37-0 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes GKT831 Smiles CN1C(=O)C=C2C(=C1C3=CC(=CC=C3)N(C)C)C(=O)N(N2)C4=CC=CC=C4Cl

Solubilité (Solubility)

In vitro
Lot:

DMSO : 78 mg/mL (197.54 mM)
(Le DMSO contaminé par l'humidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme d'action (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Ferroptosis
NOX1
(Cell-based assay)
110 nM(Ki)
NOX4
(Cell-based assay)
140 nM(Ki)
In vitro

Setanaxib (GKT137831) attenuates hypoxia-induced H(2)O(2) release, cell proliferation, and TGF-β1 expression and blunted reductions in PPARγ in HPAECs and HPASMCs. It also prevents oxidative stress in response to hyperglycemia in human aortic endothelial cells.

In vivo

In WT and SOD1mut mice, Setanaxib (GKT137831) (60 mg/kg i.g.) blocks liver fibrosis and downregulates markers of oxidative stress, inflammation, and fibrosis. This compound (60 mg/kg/d p.o.) also attenuates chronic hypoxia–induced right ventricular hypertrophy, vascular remodeling, lung cell proliferation, and hypoxic alterations in lung PPARγ and TGF-β1 expression in mouse model of chronic hypoxia exposure. In diabetic apolipoprotein E-deficient mice, it (60 mg/kg/d p.o.) attenuates diabetes mellitus-accelerated atherosclerosis. Moreover, in angII-infused c-hNox4Tg mice, it abolishes the increase in oxidative stress, suppresses Akt-mTOR and NF-κB signaling pathway and attenuates cardiac remodeling.

Références
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589557/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31173656/