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Palmitoylethanolamide PPAR Activateur

Réf. Catalogue: S4708

Palmitoylethanolamide (PEA, Palmidrol, N-palmitoylethanolamine) est un amide d'acide gras endogène et active sélectivement PPAR-α in vitro avec une valeur EC50 de 3,1 ± 0,4 μM.
Palmitoylethanolamide PPAR Activateur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 299.49

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Contrôle Qualité (Quality Control)

Lot : Pureté : 99.93%
99.93

Informations chimiques, stockage et stabilité (Chemical Information, Storage & Stability)

Poids moléculaire 299.49 Formule

C18H37NO2

Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 544-31-0 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes Palmidrol|N-palmitoylethanolamine Smiles CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)NCCO

Solubilité (Solubility)

In vitro
Lot:

Ethanol : 59 mg/mL

DMSO : 5 mg/mL (16.69 mM)
(Le DMSO contaminé par l'humidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Water : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme d'action (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
PPARα
(In HeLa cells)
3.1 μM(EC50)
In vitro
PEA protects cultured mouse cerebellar granule cells from glutamate toxicity and enhances microglial cell motility. In the mitochondrial fraction from cells stimulated with PEA, steroidogenic acute regulatory protein (StAR) and cytochrome P450 enzyme(P450scc) expression increases, both comprising proteins considered to be involved in crucial steps of neurosteroid formation. Moreover, PEA shows a protective effect, reducing malondialdehyde formation in cells treated with L-buthionine-(S,R)-sulfoximine, a glutathione depletor and the effect of PEA is partially inhibited by finasteride, a 5a-reductase inhibitor.
In vivo
PEA attenuates inflammation in wild-type mice but has no effect in mice deficient in PPAR-α. PEA has been shown to inhibit peripheral inflammation and mast-cell degranulation as well as to exert neuroprotective and antinociceptive effects in rats and mice. These actions are accompanied by changes in nitric oxide production, neutrophil influx, and expression of proinflammatory proteins such as inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2. In addition to its known anti-inflammatory activity, PEA regulates many pathophysiological processes, including pain perception, convulsions, and neurotoxicity. In the central nervous system (CNS), where PEA is present at detectable levels, its concentrations significantly increase under pathological conditions, such as excitotoxicity, brain ischaemia and neuroinflammation.
Références

Informations sur l'essai clinique (Clinical Trial Information)

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2026-07-14)

Numéro NCT Recrutement Conditions Promoteur/Collaborateurs Date de début Phases
NCT07609810 NOT_YET_RECRUITING
Ulcerative Colitis (UC)
Ain Shams University
2026-08-15
NCT07330765 NOT_YET_RECRUITING
Total Knee Replacement
Abdelrahman Gaber Sayed Elkhateeb
2026-01-13 PHASE1; PHASE2
NCT07772141 RECRUITING
Chronic Low-back Pain
Beni-Suef University
2026-01-01
NCT07680101 NOT_YET_RECRUITING
Degenerative Joint Disease of Knee; Rheumatoid Arthritis
Universita di Verona
2026-06
NCT07681063 NOT_YET_RECRUITING
Postoperative Cognitive Dysfunction
Fondazione IRCCS San Gerardo dei Tintori
2026-06
NCT06717867 RECRUITING
Healthy; Safety
RDC Clinical Pty Ltd
2025-01-22 PHASE2