2-DG (2-Deoxy-D-glucose)

N° de catalogueS4701 Lot :S470109

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Données techniques

Formule

C6H12O5
Poids moléculaire 164.16 Numéro CAS 154-17-6
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (201.02 mM)
Water 33 mg/mL (201.02 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description 2-DG (2-Deoxy-D-glucose), un analogue du glucose, est un inhibiteur glycolytique avec une activité antivirale. Le 2-Deoxy-D-glucose induit l'apoptose et inhibe l'expression du récepteur du virus Herpes Simplex de type 1 (HSV-1).
Cibles
glycolysis
In vitro Le 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) active la fonction AKT via la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) et est indépendant de la glycolyse ou de l'inhibition de mTOR. Ses traitements perturbent la liaison entre le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) et la protéine de liaison à l'IGF 3 (IGFBP3) de sorte que la forme libre de l'IGF-1 puisse être libérée du complexe IGF-1·IGFBP3 pour activer la signalisation du récepteur de l'IGF-1 (IGF1R). L'activation de nombreuses voies de survie induite par le 2-DG peut être conjointement atténuée par l'inhibition de l'IGF1R. Ce composé induit également une phosphorylation d'ERK dépendante du temps et de la dose. Il est facilement transporté dans les cellules et est phosphorylé par l'hexokinase, mais ne peut pas être métabolisé davantage et s'accumule dans la cellule. Cela conduit à une déplétion d'ATP et à l'induction de la mort cellulaire. Le 2DG supprime significativement la prolifération, provoque l'apoptose et réduit la migration des cellules endothéliales murines, inhibant la formation de lamellipodes et de filopodes et provoquant la désorganisation des filaments d'actine F dans les cellules endothéliales murines.
In vivo Le traitement de patients atteints de cancer avec des doses relativement élevées de 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) (supérieures à 200 mg/kg) a été largement inefficace pour gérer la croissance tumorale. Les effets secondaires de ce composé comprenaient des niveaux élevés de glucose dans le sang, une perte de poids progressive avec léthargie, et des symptômes comportementaux d'hypoglycémie. Il améliore la perte du réflexe de redressement induite par l'isoflurane chez les souris. En réduisant le Metabolism, le traitement au 2-DG peut diminuer la température corporelle chez les rongeurs, augmentant la sensibilité aux anesthésiques. Un régime le contenant a significativement augmenté le niveau de corps cétoniques sériques et l'expression cérébrale des enzymes nécessaires au Metabolism des corps cétoniques. Le maintien bioénergétique mitochondrial induit par le 2-DG était parallèlement à une réduction simultanée du stress oxydatif. De plus, les souris traitées ont montré une réduction significative des oligomères de protéine précurseur amyloïde (APP) et d'amyloïde bêta (Aβ), ce qui était parallèlement à une expression significativement augmentée d'α-sécrétase et diminuée de γ-sécrétase, indiquant que ce composé a induit un déplacement vers une voie non amyloïdogène. Il a augmenté l'expression des gènes impliqués dans les voies de clairance de l'Aβ, de dégradation, de séquestration et de transport. Concomitamment à une capacité bioénergétique accrue et à une charge de β-amyloïde réduite, le 2-DG a significativement augmenté l'expression des facteurs de croissance neurotrophiques, BDNF et NGF, réduisant ainsi la pathologie dans un modèle murin femelle de la maladie d'Alzheimer.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    H460 or H157 cells

  • Concentrations

    5 mM

  • Temps dincubation

    48 h

  • Méthode

    H460 or H157 cells (2×103) are seeded in 96-well cell culture plates and treated with 5 mM 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) only, 5 or 10 μM IGF1R inhibitor II only, or a combination of it and IGF1R inhibitor II. Cell growth inhibition is determined after 48 h by the CellTiter 96® AQueous nonradioactive cell proliferation assay.
Étude animale :

[3]
  • Modèles animaux

    Adult C57BL/6J mice

  • Posologies

    1000 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19574224/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19032781/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25390277/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21747957/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26398947/

Validation du produit par le client

(B) 2-DG activates AMPK and suppresses H3K27me3, PRC2 of ovarian cancer cells in normoglycemic condition.

Données de [ , , Int J Oncol, 2018, 52(6):1899-1911 ]

Sellecks 2-DG (2-Deoxy-D-glucose) A été cité par 97 Publications

The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Mitochondrial-cytochrome c oxidase II promotes glutaminolysis to sustain tumor cell survival upon glucose deprivation [ Nat Commun, 2025, 16(1):212] PubMed: 39747079
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
Aldehyde Dehydrogenase 2 Lactylation Aggravates Mitochondrial Dysfunction by Disrupting PHB2 Mediated Mitophagy in Acute Kidney Injury [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(8):e2411943] PubMed: 39737891
Energy Deficiency-Induced ATG4B Nuclear Translocation Inhibits PRMT1-Mediated DNA Repair and Promotes Leukemia Progression [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(40):e09838] PubMed: 40788108
Lactylation of CREB is required for FSH-induced proliferation and differentiation of ovarian granulosa cells [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(17)gkaf882] PubMed: 40966521
A CD147-targeted small-molecule inhibitor potentiates gemcitabine efficacy by triggering ferroptosis in pancreatic ductal adenocarcinoma [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102292] PubMed: 40834852
PDK4-driven lactate accumulation facilitates LPCAT2 lactylation to exacerbate sepsis-induced acute lung injury [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01585-6] PubMed: 41057687
Glycolysis Induces Abnormal Transcription Through Histone Lactylation in T-lineage Acute Lymphoblastic Leukemia [ Genomics Proteomics Bioinformatics, 2025, qzaf029] PubMed: 40193528
HIF-1-mediated macrophage metabolic reprogramming promotes AKI to CKD transition [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5936-5955] PubMed: 41079928

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