5-Fluorouracil (5-FU)

N° de catalogueS1209 Lot :S120902

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Données techniques

Formule

C4H3FN2O2
Poids moléculaire 130.08 Numéro CAS 51-21-8
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 26 mg/mL (199.87 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description 5-FU (5-Fluorouracil) est un inhibiteur de la synth h nse d'ADN/ARN, qui interrompt la synth h nse de nucl h otides en inhibant la thymidylate synthase (TS) dans les cellules tumorales. Le fluorouracile induit l'apoptose et peut h otre utilis h dans le traitement du VIH.
Cibles
Thymidylate synthase
(Tumor cells)
In vitro L'Adrucil est un analogue de l'uracile avec un atome de fluor en position C-5 h la place de l'hydrog h nne. Il p h n h n h tre rapidement dans la cellule en utilisant le m h me m h h canisme de transport facilit h que l'uracile. L'Adrucil est converti intracellulairement en plusieurs m h tabolites actifs : le monofos h phate de fluorod h h oxv h uridine (FdUMP), le triphosphate de fluorod h h oxv h uridine (FdUTP) et le triphosphate de fluorouridine (FUTP). Le m h tabolite d'Adrucil FdUMP se lie au site de liaison des nucl h otides de la TS, formant un complexe ternaire stable avec l'enzyme et le CH2THF, bloquant ainsi la liaison du substrat normal dUMP et inhibant la synth h nse de dTMP. Le m h tabolite d'Adrucil peut h otre h h galement mal incorpor h dans l'ADN, entra h nant des cassures de brins d'ADN et la mort cellulaire. Les effets pro-apoptotiques d'Adrucil peuvent h otre li h s h son activation du suppresseur de tumeur p53. La perte de fonction de p53 r h duit la sensibilit h cellulaire h l'Adrucil. L'Adrucil est capable d'inhiber la survie et d'induire l'apoptose d'un large h ventail de cellules canc h h reuses. L'Adrucil supprime la viabilit h des lign h hes cellulaires de carcinome nasopharyng h n h CNE2 et HONE1 , des lign h hes cellulaires de cancer du pancr h h n h s Capan-1 , et de la lign h he cellulaire de carcinome humain du c h lon HT-29 avec des IC50 de 9 h h g/mL, 3 h h g/mL, 0,22 h h M, 2,5 h h M, respectivement.
In vivo L'Adrucil est largement utilis h dans le traitement d'une gamme de cancers, y compris les cancers colorectaux et du sein. 100mg/kg d'Adrucil supprime significativement la croissance tumorale des carcinomes coliques murins Colon 38 avec un temps de doublement tumoral (TD), un facteur de d h h calage de croissance (GDF) et un T/C de 26,5 jours, 4,4 et 14 %.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[4]
  • Lignées cellulaires

    Human colon carcinoma cell line HT-29

  • Concentrations

    ~25 μM

  • Temps dincubation

    7 days

  • Méthode

    Growth inhibition is measured after treatment of cells with Adrucil for 7 days in 96-well plates (4000 HT-29 cells/well in RPMI 1640 medium with 10% dialyzed fetal bovine serum); increasing concentrations of Adrucil are added after allowing for cell attachment overnight. At the end of incubation, cells are rinsed three times with phosphate-buffered saline (pH 7.4), fixed with 10% trichloroacetic acid for 60 min at 4 ℃, washed five times with deionized water, and stained with 0.4% sulforhoda-mine B solution for 15 min at room temperature. Unstained sulforhodamine B is removed by rinsing with 1% glacial acetic acid. Afterwards, stained cell proteins are dried and dissolved with 10 mM Tris-HCl. The optical density value is measured using a detector at 540 nm wavelength.
Étude animale :[5]
  • Modèles animaux

    Murine colon carcinomas Colon 38

  • Posologies

    100 mg/kg

  • Administration

    i.p. weekly

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12724731/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18452707/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12138244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7642571/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8995503/

Validation du produit par le client

DNA-PKcs suppression mediated ROS production and GSH content in HepG2 cells exposed to CDDP and 5-Fu. a DNA-PKcs inhibition promoted ROS production in HepG2 cells treated with indicated concentrations of CDDP and 5-Fu. DCFH-DA fluorescent analysis was performed to assess the ROS level. Data presented were mean ?SD of three independent experiments.

Données de [ Mol Cell Biochem , 2014 , 10.1007/s11010-014-2253-6 ]

Quantitative RT-PCR analysis for mTOR levels in ASZ001 cells treated with ITRA, VISMO, or 5-FU. Data represent the mean ± SD of three independent experiments. * p < 0.05, compared to nontreated controls; ns, statistically not significant.

Données de [ , , J Invest Dermatol, 2018, 138(8):1716-1725 ]

EdU staining of RBE cells treated with OSI-027 (6.25 μM) and/or 5-FU (6.25 μg/mL) was performed by using Click-iT EdU Imaging Kit. The percentages of EdU-positive cells have been provided in theright panel.

Données de [ , , Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2016, 20(9):1699-706. ]

Sellecks 5-Fluorouracil (5-FU) A été cité par 300 Publications

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Quantitative measurement of phenotype dynamics during cancer drug resistance evolution using genetic barcoding [ Nat Commun, 2025, 16(1):5282] PubMed: 40541962
Modification of the telomerase gene with human regulatory sequences resets mouse telomeres to human length [ Nat Commun, 2025, 16(1):1211] PubMed: 39905075
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
A Rac-specific competitive inhibitor of guanine nucleotide binding reduces metastasis in triple-negative breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102233] PubMed: 40633540
Inhibiting autophagy selectively prunes dysfunctional tumor vessels and optimizes the tumor immune microenvironment [ Theranostics, 2025, 15(1):258-276] PubMed: 39744218
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844

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