Données techniques
| Formule | C18H28N2O.HCl |
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| Poids moléculaire | 324.89 | Numéro CAS | 18010-40-7 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 65 mg/mL (200.06 mM) | ||||
| Ethanol | 65 mg/mL (200.06 mM) | ||||||
| Water | 23 mg/mL (70.79 mM) | ||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Bupivacaine HCl se lie à la portion intracellulaire des Sodium Channel voltage-dépendants et bloque l'influx de sodium dans les cellules nerveuses, utilisé pour traiter les arythmies cardiaques. | |
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| Cibles |
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| In vitro | La solution de Bupivacaine est cytotoxique pour les chondrocytes articulaires bovins et le cartilage articulaire in vitro après seulement 15 à 30 minutes d'exposition. La Bupivacaine agit dans les mitochondries isolées, comme désaccoupleur entre la consommation d'oxygène et la phosphorylation de l'adénosine diphosphate. La Bupivacaine provoque une dépolarisation mitochondriale et une oxydation des nucléotides pyridiniques dépendantes de la concentration dans les mitochondries isolées, qui sont associées à une augmentation de la consommation d'oxygène à des concentrations de Bupivacaine de 1,5 mm ou moins à pH 7,4, tandis que la respiration est inhibée à des concentrations plus élevées. La Bupivacaine provoque l'ouverture du pore de transition de perméabilité (PTP), un canal de la membrane interne sensible à la cyclosporine A qui joue un rôle clé dans de nombreuses formes de mort cellulaire. La Bupivacaine provoque une dépolarisation mitochondriale et une oxydation des nucléotides pyridiniques qui sont associées à des concentrations accrues de Ca(2+) libre cytosolique, à la libération du cytochrome c, et finalement, à une hypercontracture dans les fibres intactes du court fléchisseur des doigts. La Bupivacaine inhibe les canaux GIRK quelques secondes après l'application, que les canaux soient activés par le récepteur muscarinique ou directement via les sous-unités G(bêta)gamma de la protéine G co-exprimées. La Bupivacaine inhibe également les courants GIRK induits par l'alcool en l'absence de protéines G fonctionnelles sensibles à la toxine de la coqueluche. Bupivacaine HCl inhibe également potentiellement la production d'AMPc avec une IC50 de 2,3 μM. | |
| In vivo | La Bupivacaine n'induit pas seulement la libération de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique (RS) chez les rats, mais inhibe également l'absorption de Ca2+ par le RS, qui est principalement régulée par l'activité de l'adénosine triphosphatase Ca2+ du RS. |
Protocole (de référence)
Références
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Sellecks Bupivacaine HCl A été cité par 4 Publications
| Role of the G-Protein-Coupled Receptor Signaling Pathway in Insecticide Resistance. [ Int J Mol Sci, 2019, 20(17)] | PubMed: 31484301 |
| Butyric acid regulates progesterone and estradiol secretion via cAMP signaling pathway in porcine granulosa cells [Lu N J Steroid Biochem Mol Biol, 2017, 172:89-97] | PubMed: 28602959 |
| A G-protein-coupled receptor regulation pathway in cytochrome P450-mediated permethrin-resistance in mosquitoes, Culex quinquefasciatus [ Sci Rep, 2015, 5:17772] | PubMed: 26656663 |
| Targeting thyroid hormone receptor beta in triple-negative breast cancer. [ Breast Cancer Res Treat, 2015, 150(3):535-45] | PubMed: 25820519 |
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