Données techniques
| Formule | C20H27N5O2 |
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| Poids moléculaire | 369.46 | Numéro CAS | 73963-72-1 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 74 mg/mL (200.29 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Le Cilostazol est un puissant inhibiteur de la phosphodiestérase 3 (PDE3) des nucléotides cycliques avec une IC50 de 0,2 μM et un inhibiteur de la recapture de l'adénosine. | ||
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| Cibles |
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| In vitro | Le Cilostazol (OPC-13013) est un dérivé de 2-oxo-quinoléine aux propriétés antithrombotiques, vasodilatatrices, antimitogènes et cardiotoniques. Les actions vasodilatatrices et antiplaquettaires de ce composé sont principalement dues à l'inhibition de la phosphodiestérase 3 (PDE3) et à l'élévation subséquente des niveaux intracellulaires de cAMP. Il inhibe l'agrégation plaquettaire. Ce composé possède également la capacité d'inhiber la recapture de l'adénosine. L'élévation de l'adénosine interstitielle par ce produit chimique dans le cœur est montrée comme réduisant les augmentations de cAMP causées par l'action inhibitrice de la PDE3 du Cilostazol, atténuant ainsi les effets cardiotoniques. Il est rapporté qu'il inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses. Cet agent détend les muscles lisses vasculaires et provoque une vasodilatation. Il inhibe l'expression induite par les cytokines de la protéine chimioattractante des monocytes-1 (MCP-1). Ce composé a réduit les triglycérides plasmatiques et augmenté le HDL-cholestérol plasmatique. |
Protocole (de référence)
Références
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Sellecks Cilostazol A été cité par 11 Publications
| Cilostazol-inhibited RhoA/NF-κB signaling mitigates hippocampal inflammation and post-stroke depression [ Front Pharmacol, 2025, 16:1643343] | PubMed: 40969943 |
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
| Patient-specific iPSC-derived cardiomyocytes reveal variable phenotypic severity of Brugada syndrome [ EBioMedicine, 2023, 95:104741] | PubMed: 37544203 |
| Alantolactone induces platelet apoptosis by activating the Akt pathway [ Platelets, 2023, 34(1):2173505] | PubMed: 36813739 |
| Multiple PDE3A modulators act as molecular glues promoting PDE3A-SLFN12 interaction and induce SLFN12 dephosphorylation and cell death [ Cell Chem Biol, 2022, S2451-9456(22)00006-X] | PubMed: 35104454 |
| GP IIb/IIIa-Mediated Platelet Activation and Its Modulation of the Immune Response of Monocytes Against Candida albicans [ Front Cell Infect Microbiol, 2021, 11:783085] | PubMed: 34938671 |
| Carbamazepine Induces Platelet Apoptosis and Thrombocytopenia Through Protein Kinase A [ Front Pharmacol, 2021, 12:749930] | PubMed: 34658890 |
| Cilostazol alleviate nicotine induced cardiomyocytes hypertrophy through modulation of autophagy by CTSB/ROS/p38MAPK/JNK feedback loop. [ Int J Biol Sci, 2020, 27;16(11):2001-2013] | PubMed: 32398966 |
| Estrogen-Related Hormones Induce Apoptosis by Stabilizing Schlafen-12 Protein Turnover. [ Mol Cell, 2019, 75(6):1103-1116.e9] | PubMed: 31420216 |
| PDE3A inhibitor anagrelide activates death signaling pathway genes and synergizes with cell death-inducing cytokines to selectively inhibit cancer cell growth [ Am J Cancer Res, 2019, 9(9):1905-1921] | PubMed: 31598394 |
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