Données techniques
| Formule | C21H25N3.2HCl |
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| Poids moléculaire | 392.37 | Numéro CAS | 97657-92-6 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 78 mg/mL (198.79 mM) | ||||
| Ethanol | 30 mg/mL (76.45 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | La Latrepirdine est un antagoniste neuroactif et actif par voie orale de multiples cibles médicamenteuses, y compris les histamine receptors, les GluR et les 5-HT receptors, utilisé comme antihistaminique. | |||
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| Cibles |
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| In vitro | La Latrepirdine augmente l'activité de la succinate déshydrogénase (test MTT), le potentiel de membrane mitochondriale (DeltaPsim) et les niveaux d'ATP cellulaire dans les neurones corticaux primaires de souris et les cellules de neuroblastome humain (SH-SY5Y). La Latrepirdine améliore la fonction mitochondriale en l'absence et en présence de stress, et les cellules traitées au Dimebon sont partiellement protégées pour maintenir la viabilité cellulaire. La Latrepirdine conduit à une autophagie améliorée dépendante de mTOR et d'Atg5 dans les cellules de mammifères cultivées. La Latrepirdine stimule l'autophagie dépendante de MTOR et d'ATG5, entraînant la réduction des niveaux intracellulaires de métabolites de l'APP, y compris l'Aβ dans les cellules cultivées. La Latrepirdine stimule la dégradation de l'α-syn dans les neurones SH-SY5Y différenciés, et dans le cerveau de souris après administration chronique, en parallèle avec l'élévation des niveaux de marqueurs d'activité autophagique. La Latrepirdine augmente les niveaux d'ATP intracellulaires et la translocation du transporteur de glucose 3 vers la membrane plasmatique dans le neurone primaire. | |||
| In vivo | Le traitement par Latrepirdine des souris transgéniques TgCRND8 est associé à une amélioration du comportement d'apprentissage et à une réduction de l'accumulation d'Aβ42 et d'α-synucléine. L'administration de Latrepirdine entraîne une augmentation des niveaux de biomarqueurs censés corréler avec l'activation de l'autophagie dans le cerveau de souris TgCRND8 (APP K670M, N671L, V717F) ou de type sauvage, et ce traitement est associé à l'abrogation du déficit comportemental, à la réduction de la neuropathologie Aβ et à la prévention de l'échec autophagique chez les souris TgCRND8. |
Protocole (de référence)
Références
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