Fenspiride HCl

Le Fenspiride induit une potentialisation des effets de l'isoprénaline et du nitroprussiate de sodium avec des logEC50 de 4,1 et 3,5, respectivement, dans les bronches humaines isolées. [1]

Le Fenspiride, un médicament anti-inflammatoire à faible activité anti-cyclooxygénase, administré par voie orale à 60-200 mg/kg, inhibe la migration des neutrophiles dans les cavités péritonéales et les poches aériennes ainsi que l'exsudation dans les cavités péritonéales induite par l'endotoxine mais non par la carragénine chez le rat. Le Fenspiride (200 mg/kg) inhibe la libération du facteur de nécrose tumorale par les macrophages stimulés de manière dose-dépendante chez le rat. [2] Le Fenspiride (appliqué localement) inhibe le développement de lésions sclérotiques chez les rats myringotomisés, tandis que les injections intrapéritonéales sont inefficaces. [3] Le Fenspiride (60 mg/kg) réduit significativement l'augmentation précoce des concentrations de facteur de nécrose tumorale induite par les lipopolysaccharides dans le sérum (4,2 ng/mL vs 2,3 ng/mL) et dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (55,7 ng/mL vs 19,7 ng/mL) de cobayes atteints d'endotoxémie. Le Fenspiride (60 mg/kg) réduit également significativement la stimulation primaire des macrophages alvéolaires induite par les lipopolysaccharides, définie comme leur libération accrue de métabolites de l'acide arachidonique par rapport aux cellules des contrôles non traités après stimulation avec la N-formyl-méthionyl-phénylalanine. Le Fenspiride (60 mg/kg) réduit les concentrations sériques accrues de phospholipase A2 de type II extracellulaire, l'intensité de l'invasion alvéolaire neutrophilique et la létalité due aux lipopolysaccharides chez les cobayes atteints d'endotoxémie. [4]