Fudosteine

N° de catalogueS2129 Lot :S212901

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Données techniques

Formule

C6H13NO3S

Poids moléculaire 179.24 Numéro CAS 13189-98-5
Solubilité (25°C)* In vitro Water 36 mg/mL (200.84 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Fudosteine est un dérivé de la cystéine et un inhibiteur de l'hypersécrétion de MUC5AC Mucin, utilisé comme agent muco-actif avec des indications pour les maladies respiratoires chroniques.
In vitro Fudosteine (FDS), un antioxydant mucolytique unique, montre un effet de piégeage du peroxynitrite plus fort que la N-acétyl-cystéine sur l'oxydation de la DCDHF in vitro et dans les macrophages de crachats, ainsi que sur la nitration de la BSA induite par le peroxynitrite. Ce composé (0,1 mM) réduit la libération d'IL-8 induite par l'interleukine (IL)-1beta améliorée par le peroxynitrite et restaure le défaut de sensibilité aux corticostéroïdes causé par le peroxynitrite plus puissamment que ceux induits par H(2)O(2) dans les cellules épithéliales des voies respiratoires A549. Il inhibe significativement les augmentations de GRO/CINC-1 à 10-100 mg/kg, et des neutrophiles et des cellules caliciformes à 30 et 100 mg/kg. Ce produit chimique inhibe l'hyperplasie des cellules caliciformes en inhibant la production de GRO/CINC-1 et/ou la migration des neutrophiles. Son traitement réduit les niveaux d'expression de p-p38 MAPK et de p-ERK in vivo et de p-ERK in vitro. Cet agent inhibe l'hypersécrétion de MUC5AC Mucin en réduisant l'expression génique de MUC5AC et les effets de ce composé sont associés à l'inhibition de la kinase régulée par le signal extracellulaire et de la p38 mitogen-activated protein kinase in vivo et de la kinase régulée par le signal extracellulaire in vitro. Il supprime significativement le flux sanguin de la microvascularisation trachéale augmenté par l'exposition au SO(2). Cette substance piège l'anion superoxyde généré à partir des neutrophiles de rat et généré enzymatiquement à partir de la réaction xanthine oxydase-acétaldéhyde.
In vivo Fudosteine (500 mg/kg, p.o.) augmente significativement la quantité de colorant excrétée dans les voies respiratoires. Ce composé augmente la concentration d'ions chlorure dans le lavage broncho-alvéolaire des rats.

Protocole (de référence)

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19188555/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15649854/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18579549/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21782562/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11188505/

Sellecks Fudosteine A été cité par 1 Publication

Fudosteine attenuates acute lung injury in septic mice by inhibiting pyroptosis via the TXNIP/NLRP3/GSDMD pathway [ Eur J Pharmacol, 2022, 926:175047] PubMed: 35609679

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