Furosemide

N° de catalogueS1603 Lot :S160311

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Données techniques

Formule

C12H11ClN2O5S
Poids moléculaire 330.74 Numéro CAS 54-31-9
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (199.55 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Furosemide est un puissant inhibiteur de NKCC2 (cotransporteur Na-K-2Cl), utilisé dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive et de l'œdème.
Cibles
NKCC2
In vitro

Le Furosemide altère réversiblement les réponses aux tonalités et aux clics de la membrane basilaire de la chinchilla dans les cellules ciliées, provoquant des réductions de l'amplitude de réponse qui sont les plus importantes (jusqu'à 61 dB, avec une moyenne de 25-30 dB) à de faibles intensités de stimulus à la fréquence caractéristique (CF) et faibles ou inexistantes à des intensités élevées et à des fréquences éloignées de la CF. Ce composé induit également des retards de phase de réponse qui sont les plus importants à de faibles intensités de stimulus (en moyenne 77 degrés) et sont confinés aux fréquences proches de la CF.

Cette concentration chimique et le temps augmentent la formation d'oxyde nitrique et de prostacycline. Cela conduit à une libération accrue de kinines dans le surnageant des cellules.

Il supprime réversiblement l'activité épileptiforme induite par de faibles concentrations de Ca2+ dans l'hippocampe et bloque ou réduit significativement différents types de décharges épileptiformes dans le modèle à faible concentration de Mg2+ et le modèle à 4-aminopyridine.

Ce composé inhibe significativement la croissance cellulaire dans les cellules MKN45, mais pas dans les cellules MKN28. Il diminue la croissance cellulaire en retardant la progression de la phase G(1)-S dans les cellules d'adénocarcinome gastrique mal différenciées, qui montrent une expression et une activité élevées de NKCC, mais pas dans les cellules d'adénocarcinome gastrique modérément différenciées avec une faible expression et activité de NKCC.

In vivo

Le Furosemide (0,25 à 2 mg/kg), administré 4 heures avant l'exercice, réduit la pression auriculaire droite (RAP) et la pression artérielle pulmonaire (PAP) pendant l'exercice de manière dose-dépendante chez le cheval.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[6]
  • Lignées cellulaires

    Erythrocytes

  • Concentrations

    10, 30 and 100 µM

  • Temps dincubation

    45 minutes

  • Méthode

    Cells were treated with indicated concentrations of this compound for 45 minutes.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2050599/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7996475/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10391452/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17052386/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1524299/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22907543/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29915390/

Sellecks Furosemide A été cité par 6 Publications

Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704
A novel contrast-induced acute kidney injury mouse model based on low-osmolar contrast medium [ Ren Fail, 2022, 44(1):1345-1355] PubMed: 35938700
Evidence for Specific Receptor-Mediated Toxicity of Pharmaceuticals in Aquatic Organisms Derived from Acute and Chronic Standard Endpoints [ Environ Toxicol Chem, 2021, 10.1002/etc.5018] PubMed: 33595135
Inhibition of class IIa histone deacetylase activity by gallic acid, sulforaphane, TMP269, and panobinostat [Choi SY, et al. Biomed Pharmacother, 2018, 101:145-154] PubMed: 29482060
Gallic acid improves cardiac dysfunction and fibrosis in pressure overload-induced heart failure [Jin L, et al. Sci Rep, 2018, 8(1):9302] PubMed: 29915390
Gallic acid attenuates pulmonary fibrosis in a mouse model of transverse aortic contraction-induced heart failure [Jin L, et al. Vascul Pharmacol, 2017, 99:74-82] PubMed: 29097327

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