GSK872

N° de catalogueS8465 Lot :S846502

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Données techniques

Formule

C19H17N3O2S2
Poids moléculaire 383.49 Numéro CAS 1346546-69-7
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 76 mg/mL (198.17 mM)
Ethanol 76 mg/mL (198.17 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le GSK'872 est un inhibiteur puissant et sélectif de la RIP3 kinase qui se lie au domaine kinase de la RIP3 avec une grande affinité (IC50=1,8 nM) et inhibe l'activité kinase avec un IC50 de 1,3 nM. Il présente une réactivité croisée minimale.
Cibles
RIP3K
(Cell-free assay)
1.3 nM
In vitro Lorsqu'il est testé à 1 μM, le GSK'872 n'inhibe pas la plupart des 300 protéines kinases humaines testées. Il n'inhibe pas la RIP1 kinase lorsqu'il est testé directement. Ce composé bloque la nécroptose induite par le TNF de manière concentration-dépendante dans les cellules HT-29. Dans les essais cellulaires, il y a un décalage de 100 à 1000 fois de l'IC50 par rapport aux essais biochimiques acellulaires. Il bloque également la nécroptose dans les neutrophiles humains primaires isolés du sang total. Ce produit chimique inhibe la mort induite par TLR3 ou DAI, deux voies de nécroptose indépendantes de RIP1. Il induit l'activation de la caspase suivie de Apoptotic cell death.
In vivo Le traitement par GSK'872 diminue significativement l'expression de HIF-1α par rapport à l'absence de traitement après une lésion ischémique in vivo.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[2]
  • Lignées cellulaires

    3T3-SA cells

  • Concentrations

    0.3, 1, 3 μM

  • Temps dincubation

    18 h

  • Méthode

    Viability of 3T3-SA cells at 18 h after treatment with TNF in the presence of Z-VAD-fmk in vehicle control (DMSO) or treated with the indicated concentrations of RIP3 kinase inhibitors, GSK'843 or this compound are assayed.
Étude animale :

[3]
  • Modèles animaux

    C57BL/6 mice

  • Posologies

    1.9 mmol/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25459880/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019532/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28724891/

Validation du produit par le client

(H-K) Cells incubated in the absence or presence of GSK’872, and treated with PM (100 μg/ml) for 24 h. The relative levels of IL6 (H), and IL8 (J) mRNA transcripts were measured by quantitative RT-PCR, and the protein levels of IL6 (I) and IL8 (K) in the culture supernatants, which are in turn were measured by ELISA.

Données de [ , , Cell Physiol Biochem, 2018, 46(2):699-712 ]

Sellecks GSK872 A été cité par 96 Publications

STING induces ZBP1-mediated necroptosis independently of TNFR1 and FADD [ Nature, 2025, 647(8090):735-746] PubMed: 40834903
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
Soluble tissue factor generated by necroptosis-triggered shedding is responsible for thrombosis [ Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01167-8] PubMed: 40940518
Ferroptosis-activating metabolite acrolein antagonizes necroptosis and anti-cancer therapeutics [ Nat Commun, 2025, 16(1):4919] PubMed: 40425585
ZBP1-sensed hypoxic stress triggers intrinsic necroptosis in hepatocytes, aggravating hepatic ischemia-reperfusion injury: an experimental study [ Int J Surg, 2025, 10.1097/JS9.0000000000003018] PubMed: 40697084
The NSP5, ORF6 and NSP13 of SARS-CoV-2 Cooperate to Modulate Inflammatory Cell Death Activation [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(41):e03977] PubMed: 40810650
A bacterial network of T3SS effectors counteracts host pro-inflammatory responses and cell death to promote infection [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00412-5] PubMed: 40128366
Cholesterol 25-Hydroxylase Enhances Myeloid-Derived Suppressor Cell (MDSC) Immunosuppression via the Stimulator of Interferon Genes (STING)-Tank-Binding Kinase 1 (TBK1)-Receptor-Interacting Protein Kinase 3 (RIPK3) Pathway in Colorectal Cancer [ MedComm (2020), 2025, 6(10):e70411] PubMed: 41020041
RIPK1 is required for ZBP1-driven necroptosis in human cells [ PLoS Biol, 2025, 23(2):e3002845] PubMed: 39982916
Plasticity of cell death pathways ensures GSDMD activation during Yersinia pseudotuberculosis infection [ Cell Rep, 2025, 44(1):115216] PubMed: 39823227

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