JNJ-38877605

N° de catalogueS1114 Lot :S111402

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Données techniques

Formule

C19H13F2N7
Poids moléculaire 377.35 Numéro CAS 943540-75-8
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 50 mg/mL (132.5 mM)
Ethanol 2 mg/mL (5.3 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description JNJ-38877605 est un inhibiteur ATP-compétitif de c-Met avec une IC50 de 4 nM, 600 fois plus sélectif pour c-Met que 200 autres tyrosines et sérine-thréonine kinases. Phase 1.
Cibles
c-Met
4 nM
In vitro JNJ-38877605 montre une sélectivité plus de 600 fois supérieure pour c-Met par rapport à plus de 200 autres kinases à tyrosine et sérine-thréonine diverses et inhibe également puissamment la phosphorylation de c-Met stimulée par HGF et constitutivement activée in vitro. Dans les cellules EBC1, GTL16, NCI-H1993 et MKN45, ce composé (500 nM) entraîne une réduction significative de la phosphorylation de Met et de RON, un autre acteur clé de la croissance invasive. Une étude récente montre que ce produit chimique est impliqué dans la modulation de la sécrétion d'IL-8, de GROa, d'uPAR et d'IL-6 dans les cellules GTL16.
In vivo Chez des souris porteuses de xénogreffes GTL16 établies, JNJ-38877605, administré oralement à 40 mg/kg/jour pendant 72 heures, entraîne une diminution statistiquement significative des niveaux plasmatiques d'IL-8 humaine (de 0,150 ng/mL à 0,050 ng/mL) et de GROα (de 0,080 ng/mL à 0,030 ng/mL). Tandis que les concentrations d'uPAR dans le sang sont réduites de plus de 50 % à la même dose.

Protocole (de référence)

Étude animale :[3]
  • Modèles animaux

    GTL16 cells are inoculated subcutaneously into the right posterior flank (or both right and left posterior flanks, for determination of uPAR and IL-6) of 6-week-old immunodeficient nu/nu female mice on Swiss CD1 background.

  • Posologies

    ≤40 mg/kg/day

  • Administration

    Administered via p.o.

Références

  • http://www.mindcull.com/data/american-association-for-cancer-research/aacr-2008-american-association
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21464397/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21500189/

Validation du produit par le client

<p>(B) RPE50 cells were untreated (-), treated with 50 nM of HGF or EGF or 50 ng/ml HB-EGF coupled with DMSO or various inhibitors as indicated for 0.5 h.</p>

Données de [ PLoS One , 2012 , 7, e44937 ]

<p>(C) RPE 50 (black) and ARPE19 (gray) were untreated (-), treated with 50 nM HGF , or HGF and EGF coupled with DMSO (as solvent control) or various inhibitors as indicated. Wound healing assay were performed and relative migrations were quantitated as described in (B). JNJ=JNJ38877605.</p>

Données de [ PLoS One , 2012 , 7, e44937 ]

<p>Growth factors induced ERK phosphorylation in RPE50 and ARPE19. (B) RPE50 cells were untreated (-), treated with 50 nM of HGF or EGF or 50 ng/ml HB-EGF coupled with DMSO or various inhibitors as indicated for 0.5 h.</p>

Données de [ PLoS One , 2012 , 7, e44937 ]

<p>Inducers of EMT. (A) Expression of Hgf, Egf, and Tgfb1 genes in RETAAD tumors analyzed by qRT-PCR. Hgf and Tgfb1 are preferentially expressed in PMN-MDSC, while Egf is preferentially expressed in tumor cells. Data are from four individual experiments using sorted fractions of PMNMDSC and melanoma cells. Bars represent mean 6 SD. (B) NBT-II cells (100 cells per well) were plated for 4 d to allow for colony growth and were pretreated for 24 h with inhibitors before the addition of PMN-MDSC. After co-culture with PMN-MDSCs in the presence of inhibitors, cells were fixed and stained with anti-rat desmoplakin. Green, Desmoplakin; red, H2b (nuclear stain). PD153035-EGFR inhibitor, JNJ38877605-c-met (HGFR) inhibitor, and SB525334-TGF-bR1 inhibitor. Images are representative of three independent experiments.</p>

Données de [ PLoS Biol , 2011 , 9, e1001162 ]

Sellecks JNJ-38877605 A été cité par 54 Publications

Combined Therapy Targeting MET and Pro-HGF Activation Shows Significant Therapeutic Effect Against Liver Metastasis of CRPC [ Int J Mol Sci, 2025, 26(5)2308] PubMed: 40076928
Functional genomics reveals an off-target dependency of drug synergy in gastric cancer therapy [ Gastric Cancer, 2024, 10.1007/s10120-024-01537-y] PubMed: 39033209
The Receptor Tyrosine Kinase c-Met Promotes Lipid Accumulation in 3T3-L1 Adipocytes [ Int J Mol Sci, 2023, 24(9)8086] PubMed: 37175792
Temporal mapping and pharmacological manipulation of signaling architecture of Tyrosine kinases in Traumatic Brain Injury (TBI) [ oparu, 2023, 10.18725/OPARU-47820] PubMed: None
Integrative analysis of drug response and clinical outcome in acute myeloid leukemia [ Cancer Cell, 2022, S1535-6108(22)00312-9] PubMed: 35868306
Precision Combination Therapies Based on Recurrent Oncogenic Coalterations [ Cancer Discov, 2022, 12(6):1542-1559] PubMed: 35412613
Efficacy of CAR-T immunotherapy in MET overexpressing tumors not eligible for anti-MET targeted therapy [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):309] PubMed: 36271379
MACC1 promotes pancreatic cancer metastasis by interacting with the EMT regulator SNAI1 [ Cell Death Dis, 2022, 13(11):923] PubMed: 36333284
STAT3 inhibition suppresses adaptive survival of ALK-rearranged lung cancer cells through transcriptional modulation of apoptosis [ NPJ Precis Oncol, 2022, 6(1):11] PubMed: 35228642
MET Oncogene Controls Invasive Growth by Coupling with NMDA Receptor [ Cancers (Basel), 2022, 14(18)4408] PubMed: 36139568

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