Levodopa

Levodopa produit, à des concentrations de 25-200 μM, une réduction dose-dépendante de la captation de 3H-DA dans les cultures de mésencéphale de fœtus de rat. Ce composé entraîne une diminution du nombre de cellules viables et de neurones positifs à la tyrosine hydroxylase (TH), ainsi qu'une perturbation du réseau neuritique global. [1] Il induit une dyskinésie en l'absence de dopamine par une inhibition excessive des neurones de la projection putamen-globus pallidus (GPe) et une désinhibition ultérieure du globus pallidus (GPe). Ce produit chimique entraîne une diminution de l'expression de l'ARN messager de la cytochrome oxydase dans le globus pallidus (GPi). [2]

Levodopa provoque le développement d'une variété de mouvements anormaux chez les singes atteints de parkinsonisme induit par la neurotoxine MPTP. Les administrations de ce composé entraînent une induction ectopique de l'expression du Dopamine Receptor D3 dans le CdPu chez les rats lésés par le 6-OHDA. [3] Cette substance chimique (50 mg/kg) augmente les concentrations d'anandamide dans les ganglions de la base via l'activation des Dopamine Receptor D1/D2 chez les rats intacts. Elle produit des mouvements involontaires oro-linguaux de plus en plus sévères, qui sont atténués par l'agoniste cannabinoïde R(+)-WIN55,212-2 (1 mg/kg) chez les rats lésés. [4] L'administration de ce composé inverse la régulation positive des Dopamine Receptor D2 observée chez les rats gravement lésés, prouvant qu'il atteint une concentration biologiquement active dans les ganglions de la base. [5]