Methylprednisolone

Methylprednisolone (2-10 mg/kg) inhibe nettement la production de TNF mais n'affecte pas les niveaux sériques d'IL-10, tandis qu'une dose élevée de ce composé (50 mg/kg) augmente les niveaux d'IL-10 induits par le LPS. Ce produit chimique (de 0,01 à 100 mg/mL) augmente également la biosynthèse d'IL-10 par les macrophages péritonéaux de souris activés par le LPS. [1]

Methylprednisolone diminue la survie des CRG chez les rats atteints de névrite optique diagnostiquée électrophysiologiquement. Ce composé diminue la survie des CRG par un mécanisme non génomique dépendant du calcium. Son augmentation de la dégénérescence des CRG dépend de l'afflux de calcium via les canaux calciques voltage-dépendants. [2] Ce traitement entraîne une diminution significative du nombre de cellules ED1-positives dans les souches rostrales et caudales. Il en résulte une réduction significative de la perte tissulaire dans les deux souches de la moelle épinière 2, 4 et 8 semaines après la lésion. Ce produit chimique entraîne une réduction à long terme des cellules ED1-positives et de la perte de tissu spinal, une réduction de la dégénérescence des fibres vestibulospinales, et une pousse transitoire des fibres vestibulospinales près de la lésion 1 et 2 semaines après la lésion. [3] À une dose de 30 mg/kg, qui s'est avérée efficace pour améliorer les résultats fonctionnels dans les modèles de LME chez le rat, il supprime l'expression du TNF-α et l'activation du NF-kB. Son inhibition de la fonction du NF-kB est probablement médiée par l'induction d'IkB, qui piège le NF-kB dans des complexes cytoplasmiques inactifs. [4]