Nifedipine

N° de catalogueS1808 Lot :S180801

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Données techniques

Formule

C17H18N2O6
Poids moléculaire 346.33 Numéro CAS 21829-25-4
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 69 mg/mL (199.23 mM)
Ethanol 15 mg/mL (43.31 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 4.000mg/ml (11.55mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 80 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
Clear solution
5% DMSO 95% Corn oil

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 4.000mg/ml (11.55mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 80 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Nifedipine est un bloqueur des calcium channel dihydropyridine, utilisé pour abaisser l'hypertension et traiter l'angine de poitrine.
Cibles
calcium channel
In vitro Nifedipine provoque une augmentation significative et dépendante de la concentration de l'expression de la protéine eNOS par les cellules endothéliales des artères coronaires humaines cultivées. Ce composé antagonise les canaux Ca+ de type L que l'on trouve dans tout le système cardiovasculaire, mais bloque également les canaux Kv, qui sont membres de la même super-famille de gènes. Il diminue de manière dose-dépendante les valeurs de l'incorporation de [(3)H]-thymidine et du contenu total en protéines cellulaires ainsi que les niveaux de la protéine kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK) 1/2 phosphorylée, de la kinase de la protéine kinase activée par le mitogène (MEK) 1/2, et même la phosphorylation de Pyk2, dans les cellules musculaires lisses vasculaires (VSMC). Ce produit chimique supprime les niveaux d'antigène nucléaire des cellules prolifératives (PCNA) de manière dose-dépendante à la fois dans les VSMC et dans les aortes thoraciques lésées par ballonnet chez les VSMC.
In vivo Nifedipine (3 mg/kg) abaisse légèrement le niveau de la pression artérielle systolique et/ou diastolique ou augmente la fréquence cardiaque chez les rats. Ce composé (1 μm) produit une inhibition maximale de la voie dépendante du stock dans le muscle lisse des artérioles choroïdiennes. Ce produit chimique (20 et 40 mg/kg) prévient nettement les lésions de la muqueuse gastrique induites par le HCl plus l'éthanol et l'augmentation de la teneur en substances réactives à l'acide thiobarbiturique dans la muqueuse lésée chez les rats. Il (20 et 40 mg/kg) favorise de manière dose-dépendante la cicatrisation des ulcères et inhibe l'augmentation de la teneur en substances réactives à l'acide thiobarbiturique dans la muqueuse ulcérée chez les rats.

Protocole (de référence)

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10640297/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9190860/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11139427/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11313433/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9920200/

Validation du produit par le client

The fold change of C-peptide content after octreotide, nicorandil and nifedipine treatment. Octreotide, nicorandil and nifedipine decreased insulin secretion in wild-type, heterozygous mutated and homozygous mutated cells.

Données de [ , , Sci Rep, 2017, 7(1):3156 ]

INS-1 cells and MIN6 cells were treated by 40 mM KCl alone or combination with 10 μM nifedipine and Bay K 8664 for 1 h and then the SAD-A expression was detected by western blotting. * indicates a non-specific band.

Données de [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2019, 509(1):76-81 ]

Sellecks Nifedipine A été cité par 14 Publications

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Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704
Electrical stimulation of cochlear implant promotes activation of macrophages and fibroblasts under inflammation [ Laryngoscope Investig Otolaryngol, 2023, 8(5):1390-1400] PubMed: 37899874
Repurposing screen identifies Amlodipine as an inducer of PD-L1 degradation and antitumor immunity [ Oncogene, 2021, 40(6):1128-1146] PubMed: 33323966
Calcium channel blocker amlodipine besylate therapy is associated with reduced case fatality rate of COVID-19 patients with hypertension [ Cell Discov, 2020, 6(1):96] PubMed: 33349633
YiQiFuMai Powder Injection Attenuates Coronary Artery Ligation-Induced Heart Failure Through Improving Mitochondrial Function via Regulating ROS Generation and CaMKII Signaling Pathways. [ Front Pharmacol, 2019, 10:381] PubMed: 31031629
SAD-A, a downstream mediator of GLP-1 signaling, promotes the phosphorylation of Bad S155 to regulate in vitro β-cell functions [Wang K Biochem Biophys Res Commun, 2019, 509(1):76-81] PubMed: 30573363
Polybrene induces neural degeneration by bidirectional Ca2+ influx-dependent mitochondrial and ER-mitochondrial dynamics [ Cell Death Dis, 2018, 9(10):966] PubMed: 30237514
Long-term presence of angiotensin II type 1 receptor autoantibody reduces aldosterone production by triggering Ca2+ overload in H295R cells [Lei J Immunol Res, 2018, 66(1):44-51] PubMed: 29147891
Dual effects of fructose on ChREBP and FoxO1/3α are responsible for AldoB up-regulation and vascular remodelling [ Clin Sci (Lond), 2017, 131(4):309-325] PubMed: 28007970

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