Perifosine

N° de catalogueS1037 Lot :S103704

Imprimer

Données techniques

Formule

C25H52NO4P
Poids moléculaire 461.66 Numéro CAS 157716-52-4
Solubilité (25°C)* In vitro Ethanol 92 mg/mL (199.28 mM)
Water 14 mg/mL (30.32 mM)
DMSO Insoluble
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description La Perifosine est un nouvel inhibiteur d'Akt avec une IC50 de 4,7 μM dans les cellules MM.1S, ciblant le domaine d'homologie de la pleckstrine d'Akt. Phase 3.
Cibles
Akt
(MM.1S cells)
4.7 μM
In vitro

La Perifosine développe des propriétés anti-prolifératives avec une IC50 de 0,6 à 8,9 μM dans les kératinocytes immortalisés (HaCaT) et les cellules de carcinome épidermoïde de la tête et du cou. Ce composé réduit fortement les niveaux de phosphorylation d'Akt et de la kinase régulée par le signal extracellulaire (Erk) 1/2, induit un arrêt du cycle cellulaire en G1 et G2, et provoque une inhibition dose-dépendante de la croissance des progéniteurs gliaux de souris. Il inhibe complètement la phosphorylation d'Akt dans les cellules MM.1S. Une étude récente démontre que cette substance chimique induit un arrêt du cycle cellulaire et l'apoptose dans les lignées cellulaires de carcinome hépatocellulaire humain par blocage de la phosphorylation d'Akt.

In vivo

La Perifosine en combinaison réduit la prolifération tumorale (une gliomagenèse induite par le PDGF) in vivo. Les résultats indiquent que ce composé est un médicament efficace dans les gliomes où les voies Akt et Ras-Erk 1/2 sont fréquemment activées, et pourrait être un nouveau candidat pour le traitement du gliome en clinique. L'administration orale quotidienne et hebdomadaire de cette substance chimique réduit significativement la croissance tumorale du MM humain et augmente la survie, par rapport aux animaux témoins traités uniquement avec du véhicule PBS. Il induit une thrombocytose et une leucocytose et augmente la myélopoïèse dans la moelle osseuse et la rate murines, tandis qu'il provoque l'apoptose dans les xénogreffes de myélome.

Protocole (de référence)

Test kinase :

[3]
  • Essai kinase Akt

    Les cellules MM.1S sont cultivées en présence ou en l'absence de perifosine (5 μM, 6 heures), puis stimulées avec de l'IL-6 (20 ng/mL, 10 minutes). Un essai kinase Akt in vitro est ensuite réalisé à l'aide du kit d'essai kinase Akt.
Test cellulaire :

[2]
  • Lignées cellulaires

    Human glioma cell lines

  • Concentrations

    0, 15, 30 and 45 μM

  • Temps dincubation

    48 hours

  • Méthode

    Cells are incubated in the medium with 10% FCS for 48 hours with indicated concentration of Periosine. Cell viability is determined by the MTT assay. (Cell Proliferation Kit I; Roche). The absorbance at 590 nm is recorded using the 96-well plate reader.
Étude animale :

[3]
  • Modèles animaux

    MM.1S MM cells are inoculated subcutaneously in the right flank of Beige-nude-xid (BNX) mice (5 to 6 weeks old).

  • Posologies

    250 mg/kg/wk or 36 mg/kg/d

  • Administration

    Oral gavage

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11888912/
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=16103096
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=16418332%20
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20842425/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17588472/

Validation du produit par le client

Tumor growth of 827 GSC-derived xenograftstreated with an AKT inhibitor perifosine (30 mg/kgbody weight). Twenty-three days after tumorimplantation in mice, perifosine was administeredby intraperitoneal injection (daily for 5 days). Errorbars represent SD. Five mice per group, *p < 0.01.

Données de [ Cancer Cell , 2013 , 23, 839-52 ]

Immunoblot analysis of pY-STAT3, EZH2, AKT,and trimethylated H3K27 in lysates from xenografttumors treated with an AKT inhibitor perifosine.

Données de [ Cancer Cell , 2013 , 23, 839-52 ]

Co-IP analysis of methylated STAT3 in GBM xenograft tumors treated with perifosine.AKT inhibition in vivodecreased STAT3 methylation and pY-STAT3, but increased global levels of H3K27 trimethylation.

Données de [ Cancer Cell , 2013 , 23, 839-52 ]

IF staining of pS21 EZH2 and pY-STAT3 on the frozen sections of GBM xenografts treated with vehicle or perifosine. Nuclei were stained with DAPI. Bar represents 10 microns.

Données de [ Cancer Cell , 2013 , 23, 839-52 ]

Sellecks Perifosine A été cité par 176 Publications

CD22 modulation alleviates amyloid β-induced neuroinflammation [ J Neuroinflammation, 2025, 22(1):32] PubMed: 39910617
Low-Dose Perifosine, a Phase II Phospholipid Akt Inhibitor, Selectively Sensitizes Drug-Resistant ABCB1-Overexpressing Cancer Cells [ Biomol Ther (Seoul), 2025, 33(1):170-181] PubMed: 39632683
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
RANK/RANKL axis promotes migration, invasion, and metastasis of osteosarcoma via activating NF-κB pathway [ Exp Cell Res, 2024, 436(2):113978] PubMed: 38382805
TRIB1 confers therapeutic resistance in GBM cells by activating the ERK and Akt pathways [ Sci Rep, 2023, 13(1):12424] PubMed: 37528172
Deficiency of lipopolysaccharide binding protein facilitates adipose browning, glucose uptake and oxygen consumption in mouse embryonic fibroblasts via activating PI3K/Akt/mTOR pathway and inhibiting autophagy [ Cell Cycle, 2023, 1-19.] PubMed: 36710409
Synthesis of N-oxyamide analogues of protein kinase B (Akt) targeting anionic glycoglycerolipids and their antiproliferative activity on human ovarian carcinoma cells [ Org Biomol Chem, 2023, 21(32):6572-6587] PubMed: 37526931
Ceramide kinase confers tamoxifen resistance in estrogen receptor-positive breast cancer by altering sphingolipid metabolism [ Pharmacol Res, 2022, 187:106558] PubMed: 36410675
(+)-Cyanidan-3-ol inhibits epidermoid squamous cell carcinoma growth via inhibiting AKT/mTOR signaling through modulating CIP2A-PP2A axis [ Phytomedicine, 2022, 101:154116] PubMed: 35525235
In Vitro Angiogenesis Inhibition and Endothelial Cell Growth and Morphology [ Int J Mol Sci, 2022, 23(8)4277] PubMed: 35457095

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.