Phenformin HCl

N° de catalogueS2542 Lot :S254205

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Données techniques

Formule

C10H15N5.HCl
Poids moléculaire 241.72 Numéro CAS 834-28-6
Solubilité (25°C)* In vitro Water 48 mg/mL (198.57 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 2.400mg/ml (9.93mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 48 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
Clear solution
5% DMSO 95% Corn oil

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 0.400mg/ml (1.65mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 8 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Phenformin HCl est un chlorhydrate de phenformine qui est un médicament antidiabétique de la classe des biguanides. Il active AMPK, augmentant son activité et sa phosphorylation.
Cibles
AMPK
(Cell-free assay)
In vitro

La phenformine stimule la phosphorylation et l'activation d'AMPKalpha1 et d'AMPKalpha2 sans modifier l'activité de LKB1. La phenformine augmente l'activité et la phosphorylation d'AMPK dans le cœur isolé, l'augmentation de l'activité d'AMPK est toujours précédée et corrélée à une augmentation du [AMP] cytosolique. La phenformine est un inhibiteur 50 fois plus puissant du complexe I mitochondrial que le 1,1-diméthylbiguanide. La phenformine induit robustement l'apoptose dans les lignées cellulaires NSCLC déficientes en LKB1. La phenformine à 2 mM induit de manière similaire la signalisation AMPK comme le montrent les niveaux accrus de P-AMPK et P-Raptor. La phenformine induit des niveaux plus élevés de stress cellulaire, déclenchant l'induction de P-Ser51 eIF2α et de sa cible en aval CHOP, et des marqueurs d'apoptose à des moments ultérieurs. La phenformine induit une augmentation significative de la survie et de la réponse thérapeutique chez les souris KLluc après un traitement à long terme. La phenformine et l'AICAR augmentent l'activité d'AMPK dans les cellules H441 de manière dose-dépendante, stimulant la kinase au maximum à 5-10 mM et 2 mM, respectivement. La phenformine diminue significativement le transport ionique basal (mesuré comme le courant de court-circuit) à travers les monocouches de H441 d'environ 50% par rapport à celui des contrôles. La phenformine et l'AICAR réduisent significativement le transport transépithélial de Na+ sensible au MK-870 par rapport aux contrôles. La phenformine et l'AICAR suppriment le transport de Na+ sensible au MK-870 à travers les cellules H441 via une voie qui comprend l'activation d'AMPK et l'inhibition à la fois de l'entrée apicale de Na+ via ENaC et de l'extrusion basolatérale de Na+ via la Na+,K+-ATPase. Les rats traités à la phenformine révèlent une tendance à une diminution du taux d'insuline sanguine (dosage radio-immunologique).

In vivo

La phenformine augmente également les niveaux de P-eIF2α et de sa cible BiP/Grp78 dans le poumon normal ainsi que dans les tumeurs pulmonaires des souris.

Protocole (de référence)

Références

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  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17369473/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8496685/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15919715/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/418748/

Validation du produit par le client

a set of RNAi-resistant rescue forms of Cdc37 plasmids were transfected into stable Cdc37-RNAi HCT116 cells. 24 h after transfection cells were treated with phenformin and then subjected to FLAG immunoprecipitation.

Données de [ , , J Biol Chem, 2017, 292(7):2830-2841 ]

Quantification of SIRT1 (K) and HIF-1α (L) in phenformin treated cells.

Données de [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 470(2):453-459 ]

Sellecks Phenformin HCl A été cité par 10 Publications

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Therapeutic modulation of ROCK overcomes metabolic adaptation of cancer cells to OXPHOS inhibition and drives synergistic anti-tumor activity [ bioRxiv, 2024, 2024.09.16.613317] PubMed: 39345502
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Dietary Intake Regulates the Circulating Inflammatory Monocyte Pool [ cell, 2019, 178(5):1102-1114] PubMed: 31442403
Liquid biopsy-based single-cell metabolic phenotyping of lung cancer patients for informative diagnostics. [ Nat Commun, 2019, 10(1):3856] PubMed: 31451693
SPARC Inhibits Metabolic Plasticity in Ovarian Cancer [ Cancers (Basel), 2018, 10(10)E385] PubMed: 30332737
[ Oncotarget, 2017, ] PubMed: 28938614
Serine/Threonine Kinase Unc-51-like Kinase-1 (Ulk1) Phosphorylates the Co-chaperone Cell Division Cycle Protein 37 (Cdc37) and Thereby Disrupts the Stability of Cdc37 Client Proteins. [Li R, et al. J Biol Chem, 2017, 292(7):2830-2841] PubMed: 28073914
The epigenetic regulation of HIF-1α by SIRT1 in MPP(+) treated SH-SY5Y cells. [Dong SY, et al. Biochem Biophys Res Commun, 2016, 470(2):453-9] PubMed: 26768367

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