Phenylephrine HCl

Phenylephrine provoque une translocation rapide de la PKC-epsilon (EC50 = 0,9 mM) mais la proportion perdue de la fraction soluble est inférieure à celle observée avec ET-1. [1] La Phenylephrine à pCa 7 provoque une augmentation dose-dépendante de la force contractile des cellules hyperperméables, qui est réversible par l'addition de phentolamine. [2] La Phenylephrine protège également les cardiomyocytes contre un traitement ultérieur de 24 h avec hypoxie et privation de sérum. La Phenylephrine prévient la régulation négative des ARNm/protéines Bcl-2 et Bcl-X et induit une croissance hypertrophique. La protection médiatisée par la Phenylephrine est abrogée par l'inhibiteur de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) wortmannin et est mimée par l'inhibiteur peptidique de la caspase-9 LEHD-fmk. [3] La Phenylephrine stimule l'hydrolyse des phosphoinositides (PI), la croissance cellulaire et l'expression de plusieurs gènes [par exemple, le facteur natriurétique auriculaire (ANF)] souvent associés à l'hypertrophie cardiaque. [4] La Phenylephrine (1 µM) potentialise fortement la synthèse d'ADN et la prolifération des hépatocytes induites par le HGF. [5] La Phenylephrine (10 mM) augmente réversiblement I(Ca,L) (51,3 % ; n = 40) et déplace la tension d'activation du pic I(Ca,L) de -10 mV. La Phenylephrine augmente également la libération locale de Ca²⁺ du RS subsarcolemmal via une signalisation dépendante de l'IP3. La libération de NOi induite par la Phenylephrine nécessite la stimulation des signalisations PI-3K/Akt et Ca²⁺ dépendantes de l'IP3. La libération de NOi induite par la Phenylephrine est inhibée par chacun des éléments suivants : 1 mM prazocine, 10 mM L-NIO, 10 mM W-7, 10 mM LY294002, 2 mM H-89, 10 mM ryanodine, 5 mM thapsigargine, 2 mM 2-APB ou 10 mM xestospongine C. [6]