Resveratrol (trans-Resveratrol)

N° de catalogueS1396 Lot :S139609

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Données techniques

Formule

C14H12O3

Poids moléculaire 228.24 Numéro CAS 501-36-0
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 300 mg/mL (1314.4 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le Resveratrol a un large spectre de cibles incluant les cyclooxygénases (c.-à-d. la COX, IC50=1.1 μM), les lipooxygénases (LOX, IC50=2.7 μM), les kinases, les sirtuines et d'autres protéines. Il a des effets anticancéreux, anti-inflammatoires, hypoglycémiants et d'autres effets cardiovasculaires bénéfiques. Le Resveratrol induit la mitophagie/autophagie et l'apoptose dépendante de l'autophagie.
Cibles
SIRT1
(Cell-free assay)
SIRT2
(Cell-free assay)
Quinone reductase 2
(Cell-free assay)
IKK β
(Cell-free assay)
COX1
(Cell-free assay)
Voir plus
88 nM 1 μM 1.1 μM
In vitro Le Resveratrol inhibe l'activité de la Cyclooxygénase et de la Lipoxygenase, des PKC et de la p56lck, ERK1, JNK1, p38, IKK β, Src, STAT3, de la Ribonucléotide Réductase, des ADN polymérases α et δ, de la PKD, de la PKC α, de la Quinone réductase 2 et de l'Aromatase avec des IC50 allant de 0,035 à 60 μM. Ce composé est également un activateur de l'Adénylyl cyclase et de l'AMPK avec des EC50 de 0,8 μM et 50 μM, respectivement. Les rôles de ce composé en tant qu'inhibiteur ou activateur lui confèrent des effets sur la diminution des comportements associés à l'inflammation cellulaire, l'inhibition de la croissance et l'induction de l'apoptose dans les cellules cancéreuses, l'inversion des réponses cellulaires stimulées par l'endothéline-1, l'inhibition de l'expression de la COX-2 induite par les esters de phorbol, l'inhibition de la synthèse d'ADN dans la cellule, la résistance à la mort cellulaire induite par la ménadione et l'amélioration de la fonction mitochondriale cellulaire et du métabolisme glucose/lipides. Il est également un activateur des sirtuines. Ce produit chimique abaisse la constante de Michaelis de SIRT1 pour le substrat acétylé et le NAD+, et augmente la survie cellulaire en stimulant la désacétylation de p53 dépendante de SIRT1. Chez la levure, il mime la restriction calorique en stimulant Sir2, augmentant la stabilité de l'ADN et prolongeant la durée de vie. Ce composé est efficace pour protéger les cœurs de rats isolés contre les lésions d'ischémie/reperfusion via son activité antioxydante, avec une amélioration de la récupération de la pression développée et du flux aortique, une réduction des concentrations de malondialdéhyde et une réduction de la taille de l'infarctus.
In vivo Le Resveratrol améliore la santé et la survie des souris soumises à un régime hypercalorique. Ce composé (22,4 mg/kg/jour) modifie la physiologie des souris d'âge moyen soumises à un régime hypercalorique vers celle des souris soumises à un régime standard et augmente significativement leur survie. Il produit des changements associés à une durée de vie plus longue, notamment une sensibilité accrue à l'insuline, des niveaux réduits d'insuline-like growth factor-1 (IGF-I), une activité accrue de l'AMP-activated protein kinase (AMPK) et du peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator 1α(PGC-1α), un nombre accru de mitochondries et une fonction motrice améliorée. La substance a contré les effets du régime hypercalorique dans 144 des 153 voies significativement altérées. Il a été démontré qu'il inhibe l'initiation et la croissance des tumeurs dans une grande variété de modèles de cancer chez les rongeurs. Une dose de cette substance chimique aussi faible que 200 μg/kg par jour montre déjà une efficacité dans un modèle de carcinogenèse du côlon chez le rat. À une dose plus élevée de 40 mg/kg, il augmente la survie des souris atteintes de neuroblastomes sous-cutanés de 0 % à 70 %. Ce composé inhibe la vascularisation dans le test de la micropoche cornéenne chez la souris à une dose de seulement 48 μg/kg lorsqu'il est administré quotidiennement. Il présente des effets bénéfiques sur les maladies cardiaques. La substance bloque l'augmentation de l'agrégation plaquettaire induite par un régime hypercholestérolémique. Elle augmente l'expression de la monoxyde d'azote synthase endothéliale et inductible. Chez les rats spontanément hypertendus sujets aux accidents vasculaires cérébraux, le Resveratrol réduit significativement les marqueurs de stress oxydatif tels que l'albumine glyquée dans le sérum et la 8-hydroxyguanosine dans l'urine. L'administration de cette substance chimique dans l'eau de boisson pendant 15 jours (1 mg/kg) est suffisante pour améliorer la récupération de la fonction et du flux coronaire des cœurs isolés. Il présente une activité anti-inflammatoire in vivo. Ce composé réduit significativement les œdèmes chimiquement induits aigus et chroniques, l'inflammation des voies respiratoires induite par le lipopolysaccharide et l'arthrose, et aide à prévenir le rejet d'allogreffe. Le Resveratrol administré par voie intraveineuse diminue l'inflammation induite par l'ischémie/reperfusion, les oxydants générés par l'hypoxanthine/xanthine oxydase (HX/XO) ou le facteur d'activation plaquettaire, mais pas le leucotriène B4 chez les rats. Il présente des effets bénéfiques sur les accidents vasculaires cérébraux et les lésions cérébrales. La substance administrée par voie intraveineuse a significativement diminué le volume ischémique et la teneur en eau du cerveau aux doses extrêmement faibles de 100 ng/kg et 1 μg/kg après occlusion de l'artère cérébrale moyenne chez les rats.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[6]

  • Lignées cellulaires

    Human breast cancer cell MCF-7

  • Concentrations

    30-300 μM

  • Temps dincubation

    2 days

  • Méthode

    Cells are plated in flat-bottomed, 96-well microtiter plates (4000 cells/6.4-mm-diameter well). After 12–24 hr, cells are treated with DMSO (0.1–0.3%) or increasing doses of Resveratrol. After 48 h of treatment, cells are treated with 10μL of MTT reagent for 4 hr at 37 ℃ and then treated with 100 μL of solubilization solution at 37 ℃ overnight. The quantity of formazan product is measured using a spectrophotometric microtiter plate reader at 570 nm wavelength.

Étude animale :

[7]

  • Modèles animaux

    Human ovarian xenografts PA-1

  • Posologies

    100 mg/kg

  • Administration

    i.p. daily for consecutive 4 weeks

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18421779/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12939617/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732220/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17086191/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12887737/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11895924/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19738051/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16611627/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20450491/

Validation du produit par le client

<p>Cellular senescence and SIRT1 phosphorylation was monitored in PAECs (P2) incubated in DMEM containing HDL (50 mg/L), LDL (50 mg/L), or resveratrol (100 μM) for 24 hours.</p>

, , Dr. Johanna Weiss of University Hospital Heidelberg

PC-9 and A549 cells were treated with 100 nM siRNA against PUMA and 100 nM negative control (NC) siRNA for 12 h, and treated with the indicated concentrations of RV and ERL in combination for an additional 48 h. The knockdown effects on PUMA were confirmed by Western blot analysis.

Données de [ , , Cell Physiol Biochem, 2015, 35: 2255-2271 ]

Sellecks Resveratrol (trans-Resveratrol) A été cité par 80 Publications

Identifying Age-Modulating Compounds Using a Novel Computational Framework for Evaluating Transcriptional Age [ Aging Cell, 2025, e70075] PubMed: 40307992
MIT-001 ameliorates ferroptosis-induced mitochondrial dysfunction and enhances embryo quality in preimplantation embryos from aged female mice [ Biomed Pharmacother, 2025, 190:118393] PubMed: 40784125
The nonsteroidal anti-inflammatory drug sulindac reverses obesity-driven immunosuppression and triple-negative breast cancer progression [ Breast Cancer Res, 2025, 27(1):186] PubMed: 41137072
Resveratrol contributes to NK cell-mediated breast cancer cytotoxicity by upregulating ULBP2 through miR-17-5p downmodulation and activation of MINK1/JNK/c-Jun signaling [ Front Immunol, 2025, 16:1515605] PubMed: 39963142
Bisphenol A induces cellular senescence in SW1353 chondrocytes via miRNA-449a-mediated downregulation of SIRT1 [ Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 303:118906] PubMed: 40848421
Lovastatin and Resveratrol Synergistically Improve Wound Healing and Inhibit Bacterial Growth [ Int J Mol Sci, 2025, 26(2)851] PubMed: 39859566
Vitamin A acts as a potent suppressor of selenoprotein P with potential relevance for multivitamin supplementation [ J Nutr Biochem, 2025, 148:110142] PubMed: 41106613
Identification of Biomarkers for Sepsis-Induced Acute Lung Injury Through Bioinformatics and Machine Learning Approaches, with Experimental Validation [ J Inflamm Res, 2025, 18:13635-13650] PubMed: 41070114
Cytoprotective role of resveratrol in cigarette smoke-induced pyroptosis through Nrf2 pathway activation [ Cell Stress Chaperones, 2025, 30(5):100107] PubMed: 40744391
Resveratrol aggravated H2O2-induced the HK-2 cell damage by inhibiting AKT phosphorylation [ PLoS One, 2025, 20(7):e0327135] PubMed: 40743123

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