Données techniques
| Formule | C24H29N5O3 |
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| Poids moléculaire | 435.52 | Numéro CAS | 137862-53-4 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 87 mg/mL (199.76 mM) | ||||
| Ethanol | 87 mg/mL (199.76 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Valsartan est un antagoniste sélectif du récepteur de l'angiotensine II, utilisé pour traiter l'hypertension artérielle et l'insuffisance cardiaque congestive. | |
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| Cibles |
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| In vitro | Valsartan inhibe de manière dose-dépendante la vasoconstriction induite par l'angiotensine II et abaisse la pression artérielle dans les modèles d'hypertension dépendants de la rénine. Ce composé est au moins aussi efficace que les inhibiteurs de l'ECA, les diurétiques, les bêta-bloquants et les antagonistes calciques. | |
| In vivo | Valsartan améliore la tolérance au glucose, réduit les niveaux de glycémie à jeun et réduit les niveaux d'insuline sérique chez les souris nourries avec un régime occidental. Ce traitement composé bloque également les augmentations induites par le régime occidental des niveaux sériques des cytokines pro-inflammatoires interféron-gamma et protéine chimiotactique des monocytes 1. Il améliore la fonction mitochondriale et prévient les diminutions induites par le régime occidental de la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose dans les îlots pancréatiques de souris. Ce traitement bloque ou atténue les changements induits par le régime occidental dans l'expression de plusieurs signaux inflammatoires clés : interleukine 12p40, interleukine 12p35, facteur de nécrose tumorale alpha, interféron-gamma, adiponectine, plaquette 12-lipoxygénase, collagène 6, NO synthase inductible et AT1R dans les adipocytes isolés. Il augmente significativement l'absorption de 2-[3H]désoxy-d-glucose (2-[3H]DG) médiée par l'insuline dans le muscle squelettique et atténue l'augmentation de la concentration plasmatique de glucose après une charge de glucose et les concentrations plasmatiques de glucose et d'insuline. Ce traitement chimique exagère la phosphorylation de l'IRS-1 induite par l'insuline, l'association de l'IRS-1 avec la sous-unité régulatrice p85 de la phosphoinositide 3 kinase (PI 3-K), l'activité PI 3-K et la translocation de GLUT4 vers la membrane plasmatique. Il réduit également l'expression du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) et la production de superoxyde dans le muscle squelettique des souris KK-Ay. |
Protocole (de référence)
Références
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Validation du produit par le client
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Données de [ J Nat Med , 2014 , 68(3), 623-9 ]
Sellecks Valsartan A été cité par 6 Publications
| Dual therapy with vildagliptin and sacubitril/valsartan alleviates portal hypertension and inhibits soluble epoxide hydrolase in cirrhotic rats [ World J Gastroenterol, 2025, 31(33):109562] | PubMed: 40933460 |
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
| Sacubitril/valsartan reduces endoplasmic reticulum stress in a rat model of doxorubicin-induced cardiotoxicity [ Arch Toxicol, 2022, 96(4):1065-1074] | PubMed: 35152301 |
| Effect of Neprilysin Inhibition for Ischemic Mitral Regurgitation after Myocardial Injury [ Int J Mol Sci, 2021, 22(16)8598] | PubMed: 34445301 |
| Suppression of adrenal barrestin6-dependent aldosteroneproduction by ARBs: head-to-head comparison [Dabul S, et al. Sci Rep, 2015, 5:8116] | PubMed: 25631300 |
| Cardamonin inhibits angiotensin II-induced vascular smooth muscle cell proliferation and migration by downregulating p38 MAPK, Akt, and ERK phosphorylation. [Shen YJ J Nat Med, 2014, 68(3):623-9] | PubMed: 24595849 |
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