ABTL-0812

N° de catalogueS9611 Lot :S961101

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Données techniques

Formule

C18H32O3

Poids moléculaire 296.44 Numéro CAS 57818-44-7
Solubilité (25°C)* In vitro
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

5.000mg/ml (16.87mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
Clear solution
5% DMSO 95% Corn oil

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

2.500mg/ml (8.43mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 50 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Activité biologique

Description ABTL0812 (acide α-hydroxylinoléique, LP-10218, SCLN-0812) inhibe l'axe Akt/mTOR en induisant la surexpression de TRIB3 et en activant l'autophagie dans les lignées cellulaires de carcinome épidermoïde du poumon. ABTL0812 induit également l'activation de l'AMPK et l'accumulation de ROS.
Cibles
Akt mTOR
In vitro

ABTL0812 inhibe l'axe Akt/mTOR en induisant la surexpression de TRIB3 et en activant l'autophagie dans les lignées cellulaires de carcinome épidermoïde du poumon. De plus, le traitement par ABTL0812 induit également l'activation de l'AMPK et l'accumulation de ROS. En outre, la combinaison d'ABTL0812 avec la chimiothérapie augmente considérablement l'effet thérapeutique de la chimiothérapie sans augmenter la toxicité. La combinaison d'ABTL0812 et de la chimiothérapie induit une mort cellulaire non apoptotique médiée par l'activation de TRIB3 et l'induction de l'autophagie.

In vivo

ABTL0812 améliore l'activité antitumorale à la fois dans les adénocarcinomes et les xénogreffes pulmonaires épidermoïdes.

Densité 1.0 g/mL

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]

  • Lignées cellulaires

    Human adenocarcinoma cell lines (A549, NCI-H1975), squamous-cell carcinoma (NCI-H520, NCI-H157)

  • Concentrations

    0–200 μM

  • Temps dincubation

    72 h

  • Méthode

    Briefly, for studies, subconfluent cultures of adenocarcinoma lung cancer cells are incubated for 72 hr in the presence of an increasing concentration of ABTL0812 (0–200 μM), or the combination of increasing doses with ABTL0812 20 μM. For other studies, subconfluent cultures of adenocarcinoma and squamous lung cancer cell lines are incubated for 48 hr in the presence of an increasing concentration or the combination of increasing doses with sub-IC50 concentrations of ABTL0812 (5–30 μM).

Étude animale :

[1]

  • Modèles animaux

    5-week-old female athymic nude Foxn 1nu nu/nu mice

  • Posologies

    30 mg/kg, 120 mg/kg

  • Administration

    Oral gavage

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31943158/

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