AICAR (Acadesine)

N° de catalogueS1802 Lot :S180213

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Données techniques

Formule

C9H14N4O5
Poids moléculaire 258.23 Numéro CAS 2627-69-2
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 52 mg/mL (201.37 mM)
Water 26 mg/mL (100.68 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description L'AICAR (Acadesine, NSC105823, AICA Riboside), un activateur de l'AMPK, entraîne une accumulation de ZMP, qui imite l'effet stimulant de l'AMP sur l'AMPK et l'AMPK kinase. Ce composé induit la mitophagy. Phase 3.
Cibles
AMPK
(Cell-free assay)		 AMPKK
(Cell-free assay)
In vitro

L'acadesine (500 μM) augmente la teneur en ZMP dans les extraits d'hépatocytes isolés après un traitement allant jusqu'à 30-40 min, puis reste assez constante à environ 4 nmol/g. Ce composé provoque une activation transitoire 12 fois supérieure de l'AMPK à 15 min dans les hépatocytes de rat et une activation 2 à 3 fois supérieure de l'AMPK dans les adipocytes, sans affecter les niveaux d'ATP, d'ADP ou d'AMP. Il provoque également une inhibition drastique de la synthèse des acides gras et des stérols dans les hépatocytes de rat, ainsi qu'une inactivation drastique de la HMG-CoA réductase. L'AICAR induit l'apoptose des cellules B-CLL de manière dose-dépendante avec une CE50 de 380 μM. À 0,5 mM, il diminue la viabilité des cellules B-CLL de 20 patients représentatifs de 68% à 26%, et induit l'activation de la caspase et la libération du cytochrome c des mitochondries. L'absorption et la phosphorylation du composé sont nécessaires pour induire l'apoptose et activer l'AMPK dans les cellules B-CLL. Alors que des concentrations de 2-4 mM n'affectent que légèrement la viabilité des lymphocytes T des patients atteints de B-CLL, 0,5 mM réduit remarquablement la viabilité des lymphocytes B mais pas des lymphocytes T. Il déclenche une perte du métabolisme cellulaire dans les cellules K562, LAMA-84 et JURL-MK1 et est également efficace pour tuer les cellules K562 résistantes et les cellules Ba/F3 portant la mutation T315I-BCR-ABL. L'effet de l'AICAR est abrogé par le GF109203X et le Ro-32-0432, tous deux inhibiteurs des PKC classiques et nouvelles, et en conséquence, il déclenche la relocalisation et l'activation de plusieurs isoformes de PKC dans les cellules K562. Le composé inhibe de manière dose-dépendante la formation de colonies K562 au jour 10, l'effet inhibiteur de croissance est déjà détecté à 0,25 mM et est maximal à 2,5 mM. L'AICAR provoque une réduction liée à la concentration de l'expression de CD18 sur les neutrophiles stimulés par le LPS in vitro. Il inhibe significativement (1 mM) la régulation positive de CD11b par les granulocytes induite par le N-formyl-méthionyl-leucyl-phénylalanine d'une moyenne de 61% dans le sang.

In vivo

L'acadesine (50 mg/kg) réduit significativement la formation tumorale dans un modèle de xénogreffe de souris de cellules K562. À 10 mg/kg, ce composé entraîne une plus grande quantité de liquide nécessaire pour stabiliser l'hémodynamique chez les porcs et inhibe la perméabilité protéique induite par le LPS des capillaires pulmonaires, les pressions inspiratoires de pointe à volume courant constant et la ventilation de l'espace mort.

Caractéristiques Un ARA potentiel de première classe.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[3]
  • Lignées cellulaires

    K562 cell lines

  • Concentrations

    2.5 mM

  • Temps dincubation

    10 days

  • Méthode

    AICAR (Acadesine) is added to K562 cell lines or primary cells (103 CD34+ cells/mL) growing in semisolid methyl cellulose medium. MethoCult H4100 or H4236 are used for cell lines and primary CD34+ cells respectively. Colonies are detected after 10 days of culture by adding 1 mg/mL of the MTT reagent and are scored by Image J quantification software.
Étude animale :

[3]
  • Modèles animaux

    mouse xenograft model of K562 cells

  • Posologies

    50 mg/kg

  • Administration

    Injected intraperitoneally

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7744080/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12522004/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19924252/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8619186/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7877305/

Validation du produit par le client

<p>Cultured hepatocytes were treated with 10 μM Compound C (Comp.C) for 30 min before treatment with 10 μM SAL, 1 mM AICAR for 3 h. Cell lysates were immunoblotted for the phosphorylation of AMPK, ACC, Akt and GSK3β. *P < 0.05, **P < 0.01 versus control; ##P < 0.01 versus SAL alone; †P < 0.05, ††P < 0.01 versus AICAR alone. Values are means ± SEM (n = 4).</p>

, , British Journal of Pharmacology, 2015, 172(13):3284–3301.

<p>Activation of AMPK with AICAR reduced INH-caused inhibition of mitochondrial biogenesis by activation of SIRT1-PGC1α pathway. HepG2 cells were exposed to INH (60mM) for 24 h in the presence or absence of an AMPK activator AICAR (0.095 mM). Expressions of PGC1α, NRF1 and COX IV (B) were analyzed by western blotting.</p>

, , J Appl Toxicol, 2017, 37(10):1219-1224

(E) LDLR blocks the translocation of ALDH2 even AMPK activation. Scale bars: 5 μm.

Données de [ , , J Clin Invest, 2019, 129(1):252-267 ]

Hela cells were pretreated with metformin (10 mM), AICAR (1 mM) and A769662 (100 μM)or vehicle (DMSO, 1:1000) 1 h prior to CVB3 infection. Cells were incubated for 12 h with indicated compound after viral infection. And cell lysates were subjected to western blot (A).

Données de [ , , J Mol Cell Cardiol, 2015, 85:155-67 ]

Sellecks AICAR (Acadesine) A été cité par 162 Publications

CD137L promotes immune surveillance in melanoma via HLTF regulation [ Nat Commun, 2025, 16(1):8478] PubMed: 41006211
Calcium dysregulation disrupts mitochondrial homeostasis by interfering AMPK/Drp1 pathway to aggravate plaque progression and instability [ Theranostics, 2025, 15(15):7567-7583] PubMed: 40756371
Hypothalamic Astrocytes Exhibit Glycolytic Features Making Them Prone for Glucose Sensing [ Glia, 2025, 73(11):2253-2272] PubMed: 40708167
Knockdown of POLG Mimics the Neuronal Pathology of Polymerase-γ Spectrum Disorders in Human Neurons [ Cells, 2025, 14(7)480] PubMed: 40214434
Suppression of Fibroblast Growth Factor 23 in UMR106 Osteoblast-Like Cells and MC3T3-E1 Cells by Adipokine Chemerin [ Cell Biochem Funct, 2025, 43(2):e70051] PubMed: 39887469
Nuclear PD-L1 compartmentalization suppresses tumorigenesis and overcomes immunocheckpoint therapy resistance in mice via histone macroH2A1 [ J Clin Invest, 2024, 134(22)e181314] PubMed: 39545415
PRMT5 mediated FUBP1 methylation accelerates prostate cancer progression [ J Clin Invest, 2024, e175023] PubMed: 39146021
Brain Short-Chain Fatty Acids Induce ACSS2 to Ameliorate Depressive-Like Behavior via PPARγ-TPH2 Axis [ Research (Wash D C), 2024, 7:0400] PubMed: 38939042
Aerobic exercise suppresses CCN2 secretion from senescent muscle stem cells and boosts muscle regeneration in aged mice [ J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2024, 15(5):1733-1749] PubMed: 38925632
Metabolic regulation of misfolded protein import into mitochondria [ Elife, 2024, 12RP87518] PubMed: 38900507

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