Akti-1/2

N° de catalogueS7776 Lot :S777603

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Données techniques

Formule

C34H29N7O
Poids moléculaire 551.64 Numéro CAS 612847-09-3
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 20 mg/mL (36.25 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Akti-1/2 (Akt Inhibitor VIII) est un inhibiteur hautement sélectif de Akt1/Akt2 avec une IC50 de 58 nM/210 nM, respectivement, soit une sélectivité d'environ 36 fois pour Akt1 par rapport à Akt3. Ce composé induit l'apoptose.
Cibles
Akt1
(Cell-free assay)		 Akt2
(Cell-free assay)		 Akt3
(Cell-free assay)
58 nM 210 nM 2119 nM
In vitro

Dans un essai IPKA (C33A) basé sur des cellules, Akti-1/2 inhibe Akt1 et Akt2 avec une IC50 de 305 nM et 2086 nM, respectivement. Dans les cellules HT29, MCF7 et A2780, ce composé induit l'apoptose cellulaire en augmentant considérablement l'activité de la caspase-3.

Dans les cellules hépatiques, ce produit chimique bloque la régulation de l'expression de la PEPCK, de la G6Pase et de l'activité de FOXO1.

Il potentialise également fortement l'agrégation plaquettaire médiée par PAR-1 en bloquant la PKB.

Dans les cellules HCC827, NCI-H522, NCI-1651 et PC-9, cet inhibiteur inhibe la croissance cellulaire avec une IC50 de 4,7 μM, 7,25 μM et 9,5 μM. En combinaison, il provoque une inhibition accrue de la croissance cellulaire et de l'apoptose.

In vivo

Chez la souris, Akti-1/2 (50 mg/kg, i.p.) inhibe la phosphorylation basale et stimulée par l'IGF de Akt1 et Akt2 dans les poumons.

Protocole (de référence)

Test kinase :

[2]
  • Criblage de kinases

    En bref, tous les essais (25,5 μl à 21 °C pendant 30 min) sont réalisés à l'aide d'un poste de travail d'automatisation de laboratoire Biomek 2000 dans un format à 96 puits. Les réactions contiennent 5 –20 mU de kinase purifiée avec un peptide ou une protéine substrat et sont initiées par l'ajout de 10 mM d'acétate de Mg et de 5, 20 ou 50 μM d'ATP ([γ-33P]-ATP, 800 cpm/pmol).
Test cellulaire :

[4 ]
  • Lignées cellulaires

    HCC827, NCI-H522, NCI-1651, and PC-9 cells

  • Concentrations

    ~10 μM

  • Temps dincubation

    96 h

  • Méthode

    The cell growth inhibitory effect of AKTi-1/2 is studied using the 96 h sulforhodamine B assay (SRB). Drug concentrations that inhibited 50% of cell growth (IC50) are calculated for each compound in GraphPad Prism 6.0 using non-linear regression analysis and sigmoidal dose–response (variable slope) equation.
Étude animale :

[5]
  • Modèles animaux

    C57BL/6 J mice

  • Posologies

    50 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15664853/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17563061/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18761726/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24957682/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34285232/

Validation du produit par le client

AKTi-1/2 inhibits human HCC cells in vitro. Human HCC HepG2 cells (A–F), Huh-7 cells (G), primary human HCC cells (“Pri HCC”, G) or the primary liver cells (“Pri liver cells”, G) were treated with/out applied concentrations of AKTi-1/2 for indicated time; Cell survival (A, B and G), proliferation (C and D) and apoptosis (E and F) were tested by the listed assays. Data were shown as the mean (n = 5) with the standard deviation (SD). Experiments in this figure were repeated three times, with similar results were obtained. *P < 0.05 vs. “C” (untreated control) group.

Données de [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340 ]

Autophagy inhibitors sensitize AKTi-1/2-induced cytotoxicity against HCC cells. HepG2 cells were treated with/out AKTi-1/2 (5/10 μM) for indicated time; Listed proteins were tested by Western blot assay (A); The percentage of LC3B-II GFP puncta positive cells ("autophagic cells") was calculated (B). HepG2 cells, pretreated with 3-methyladenine (“3 MA”, 10 mM), ammonium chloride (“NH4Cl”, 1 mM) or bafilomycin A1 (“BafA1”, 1 μM) for 1 h, were treated with AKTi-1/2 (10 μM) for applied time; Cell survival (CCK-8 assay, C) were tested. The IC50 was also determined (D).

Données de [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340. ]

Sellecks Akti-1/2 A été cité par 29 Publications

USP5 stabilizes YTHDF1 to control cancer immune surveillance through mTORC1-mediated phosphorylation [ Nat Commun, 2025, 16(1):1313] PubMed: 39900921
A DEL-1/αvβ3 integrin axis promotes brown adipocyte progenitor proliferation and cold-induced brown adipose tissue adaptation [ Mol Metab, 2025, 100:102229] PubMed: 40754227
Amino acid-dependent TSC2 dephosphorylation by lysosome-PP2A regulates mTORC1 signaling transduction [ Life Sci Alliance, 2025, 8(11)e202503206] PubMed: 40897470
Combined inhibition of HER2 and VEGFR synergistically improves therapeutic efficacy via PI3K-AKT pathway in advanced ovarian cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):56] PubMed: 38403634
Targeting ERBB3 and AKT to overcome adaptive resistance in EML4-ALK-driven non-small cell lung cancer [ Cell Death Dis, 2024, 15(12):912] PubMed: 39695132
Necrosulfonamide causes oxidation of PCM1 and impairs ciliogenesis and autophagy [ iScience, 2024, 27(4):109580] PubMed: 38600973
Jnk1 and downstream signalling hubs regulate anxiety-like behaviours in a zebrafish larvae phenotypic screen [ Sci Rep, 2024, 14(1):11174] PubMed: 38750129
Low intensity mechanical signals promote proliferation in a cell-specific manner: Tailoring a non-drug strategy to enhance biomanufacturing yields [ Mechanobiol Med, 2024, 2(4)100080] PubMed: 39717386
P. gingivalis Infection Upregulates PD-L1 Expression on Dendritic Cells, Suppresses CD8+ T-cell Responses, and Aggravates Oral Cancer [ Cancer Immunol Res, 2023, 11(3):290-305] PubMed: 36633576
AKT regulates IL-1β-induced proliferation and activation of hepatic stellate cells [ BIOCELL, 2023, 47(3): 669-676] PubMed: none

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