Anisomycin (Flagecidin)

N° de catalogueS7409 Lot :S740906

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Données techniques

Formule

C14H19NO4
Poids moléculaire 265.3 Numéro CAS 22862-76-6
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 53 mg/mL (199.77 mM)
Ethanol 53 mg/mL (199.77 mM)
Water 2 mg/mL (7.53 mM)
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description L'Anisomycin (Flagecidin, Wuningmeisu C) est un antibiotique bactérien isolé de Streptomyces griseolus, qui inhibe la synthèse des protéines et agit également comme activateur de JNK. L'anisomycine régule à la hausse l'autophagy et augmente l'apoptosis.
Cibles
JNK
In vitro L'anisomycine (3 μM) diminue la synthèse des protéines dans les cellules MDA16 et MDA-MB-468, et réduit la formation de colonies par les cellules MDA-MB-468. Ce composé provoque une augmentation du nombre de cellules apoptotiques dans les cultures de MDA-MB-468, mais pas dans les cultures de MDA16. Il active la phosphorylation de JNK dans les cellules MDA-MB-468. Dans les cellules U251 et U87, ce produit chimique (0,01-8 μM) inhibe la croissance cellulaire de manière dépendante du temps et de la concentration avec des valeurs IC50 (48 h) de 0,233 et 0,192 μmol/L, respectivement. Il (4 μM) provoque 21,5 % et 25,3 % de proportion d'apoptose dans les cellules U251 et U87, respectivement, et active p38 MAPK et JNK, tandis qu'il inactive ERK1/2. Ce composé (4 μM) réduit le niveau de la sous-unité PP2A/C de manière dépendante du temps dans les cellules U251 et U87. Il inhibe la prolifération des cellules EAC de manière dépendante de la concentration.
In vivo L'administration péritumorale d'anisomycine (5 mg/kg) supprime significativement la croissance du carcinome ascitique d'Ehrlich (EAC), entraînant la survie d'environ 60 % des souris 90 jours après l'inoculation d'EAC.

Protocole (de référence)

Test kinase :[2]
  • Phosphorylation de JNK

    500 000 cellules/puits sont ensemencées dans des plaques à 6 puits et incubées pendant la nuit. Les cellules sont ensuite incubées pendant 1 h avec les composés testés ou du DMSO comme contrôle véhicule (concentration finale 1 % v/v). La puromycine est ajoutée (concentration finale de 18 μM) et les cellules sont incubées pendant 10 minutes supplémentaires pour marquer les chaînes polypeptidiques naissantes. Le marquage de fond est déterminé en incubant les cellules sans puromycine. Les cellules sont ensuite lavées dans du HBSS, récoltées par raclage et centrifugées (300 g, 5 min). Les cellules sont resuspendues dans 0,5 mL de DTT 50 mM contenant des inhibiteurs de phosphatase et incubées à 95 °C pendant 10 min. Les échantillons sont ensuite congelés instantanément dans de l'azote liquide et stockés à -20 °C jusqu'à ce qu'ils soient transférés sur membrane. Les échantillons (20-30 μg de protéines/échantillon) sont transférés sur une membrane PVDF. La membrane est bloquée et incubée avec un anticorps anti-phospho-Thr183/Tyr185-JNK pendant une nuit à 4 °C. Des anticorps secondaires sont utilisés pour marquer l'anticorps primaire et détectés à l'aide d'un scanner infrarouge. L'intensité du signal de fluorescence de l'anticorps anti-phospho-JNK est corrigée du bruit de fond et normalisée pour le chargement.
Test cellulaire :[4]
  • Lignées cellulaires

    Ehrlich ascites carcinoma (EAC) cells

  • Concentrations

    500 ng/mL

  • Temps dincubation

    48 h

  • Méthode

    For the assay, EAC cells are plated in 96-well plates at a density of 10,000 cells/well/200 µL of medium. The cells are treated with the different concentrations of this compound for 48 h. Adriamycin (500 ng/mL) is used as a positive control. 0.5 mg/mL of MTT is added to each well. 4 h later, the formazan product of MTT reduction is dissolved in DMSO, and absorbance is measured at 570 nm using a Model 680 microplate reader.
Étude animale :[4]
  • Modèles animaux

    Male BALB/c mice

  • Posologies

    5 mg/kg

  • Administration

    peritumorally

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9154836/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333448/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22684030/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23525555/

Validation du produit par le client

<p>Effect of TMZ (100 μmol/l for U87 cells, 50 μmol/l for U251 cells), anisomycin (4 μmol/l), SB203580 (10 μmol/l), TMZ+SB203580 (10 μmol/l) treatment on thephosphorylation of p38 and AQP4 for 24 h in U87 cells and U251 cells, detected by Western blotting. (A) Protein expression of p-p38, p38 and AQP4 in U87 cells with differenttreatments. (B) The ration of p-p38/p38 in U87 cells. (C) The proportion of AQP4 in GAPDH in U87 cells. (D) Protein expression of p-p38, p38 and AQP4 in U251 cells withdifferent treatments. (E) The ration of p-p38/p38 in U251 cells. (F) The proportion of AQP4 in GAPDH in U251 cells. *P< 0.05 versus the control group</p>

, , J Cell Biochem, 2017, 118(12):4905-4913

Inhibition of JNK also alleviated the mitophagy activity via mitochondria and lysosome co-staining. Anisomycin (Ani)

Données de [ , , Redox Biol, 2018, 14:59-71 ]

The co-immunofluorescence of mitochondria and lysosomes. DUSP1 alleviated the overlap of mitochondria and lysosomes. Anisomycin (Ani) is the activator of JNK, which was used to reactivate the JNK activity in DUSP1-overepxressed cells.

Données de [ , , Redox Biol, 2018, 14:576-587 ]

Immunofluorescence assay for Fis1 and p-CaMKII in response to MKP1 overexpression and JNK activation in the presence of hyperglycaemia.

Données de [ , , Cell Physiol Biochem, 2018, 51(4):1778-1798 ]

Sellecks Anisomycin (Flagecidin) A été cité par 86 Publications

Dominant interfering CARD11 variants disrupt JNK signaling to promote GATA3 expression in T cells [ J Exp Med, 2025, 222(6)e20240272] PubMed: 40111223
Disrupting AGR2/IGF1 paracrine and reciprocal signaling for pancreatic cancer therapy [ Cell Rep Med, 2025, 6(2):101927] PubMed: 39914384
AMBP protects against aortic valve calcification by inhibiting ERK1/2 and JNK pathways mediated by FHL3 [ Theranostics, 2025, 15(10):4398-4415] PubMed: 40225558
Portimine A toxin causes skin inflammation through ZAKα-dependent NLRP1 inflammasome activation [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00197-4] PubMed: 39948420
UFMylation safeguards human hepatocyte differentiation and liver homeostasis by regulating ribosome dissociation [ Cell Rep, 2025, 44(5):115686] PubMed: 40347470
sFRP5 ameliorates atherosclerosis by suppressing the JNK/TLR9 pathway in macrophages [ Transl Res, 2025, 281:1-13] PubMed: 40409587
GRASPs link Reelin to the Golgi during neocortical development to control neuronal migration and dendritogenesis [ Commun Biol, 2025, 8(1):572] PubMed: 40188221
PRDX1 knockdown promotes erastin-induced ferroptosis and impedes diffuse large B-cell lymphoma development by inhibiting the MAPK/ERK pathway [ BMC Cancer, 2025, 25(1):806] PubMed: 40307771
Promoter Methylation of WIF1 is Involved in IL-17-Induced Chondrocyte Inflammatory Injury and Matrix Degradation via Promoting Wnt5a/MAPK-JNK Signaling [ Mol Biotechnol, 2025, none] PubMed: 40072748
Transcriptional landscape and predictive potential of long noncoding RNAs in peritoneal recurrence of gastric cancer [ Mol Cancer, 2024, 23(1):284] PubMed: 39736670

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