Données techniques
| Formule | C15H12ClNO |
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| Poids moléculaire | 257.71 | Numéro CAS | 80306-38-3 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 4 mg/mL (15.52 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | AR7 est un antagoniste du récepteur de l'acide rétinoïque α (RARα). Ce composé est un inhibiteur puissant et sélectif de RARα, démontrant une affinité et une spécificité élevées pour ce sous-type de récepteur. Il bloque efficacement la liaison de l'acide rétinoïque à RARα, inhibant ainsi les voies de signalisation en aval. Dans les essais cellulaires, il a été démontré que ce produit chimique supprime la prolifération de diverses lignées cellulaires cancéreuses qui dépendent de la signalisation RARα. De plus, il induit l'apoptose dans ces cellules, soulignant son potentiel en tant qu'agent thérapeutique. Le profil pharmacologique de cet antagoniste soutient son utilisation dans l'étude des processus médiés par RARα et dans le développement de traitements pour les maladies associées. |
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| In vitro | AR7 active significativement l'activité CMA dans les fibroblastes de souris. Une augmentation marquée de la puissance d'activation de la CMA est observée lorsque ce composé et GR1 sont combinés, ce qui soutient leur effet coopératif. Le traitement avec le répresseur transcriptionnel Actinomycine D réduit partiellement l'effet stimulant de ce produit chimique sur la CMA, ce qui est cohérent avec des changements transcriptionnels contribuant à la régulation positive de la CMA. |
| In vivo | La réactivation de la CMA par un traitement avec AR7 inhibe l'accumulation lipidique et l'hépatotoxicité induites par le diclofénac. |
Protocole (de référence)
| Test cellulaire : |
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Références
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Sellecks AR7 A été cité par 1 Publication
| Quercetin inhibits hydrogen peroxide-induced cleavage of heat shock protein 90 to prevent glutathione peroxidase 4 degradation via chaperone-mediated autophagy [ Phytomedicine, 2024, 136:156286] | PubMed: 39647465 |
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