β-thujaplicin

N° de catalogueS4771 Lot :S477103

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Données techniques

Formule

C10H12O2
Poids moléculaire 164.20 Numéro CAS 499-44-5
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (200.97 mM)
Ethanol 33 mg/mL (200.97 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description β-Thujaplicin (β-TH, Hinokitiol, 4-Isopropyltropolone) est un dérivé de tropolone toxique présent dans le bois de cœur du thuya géant (Thuja plicata) et est utilisé comme additif conservateur et antimicrobien dans un certain nombre de produits commerciaux. L'hinokitiol est un composant d'huiles essentielles isolées de Chymacyparis obtusa, réduit l'expression de Nrf2 et diminue l'expression de l'ARNm et des protéines DNMT1 et UHRF1, avec des activités anti-infectieuses, anti-oxydatives et anti-tumorales.
In vitro Dans les cellules cancéreuses du poumon, l'hinokitiol inhibe la prolifération cellulaire en induisant la réponse aux dommages de l'DNA indépendante de p53, l'autophagie (pas l'apoptose), l'arrêt du cycle cellulaire en phase S et la sénescence. L'hinokitiol induit l'autophagie dans les cellules d'adénocarcinome pulmonaire mais pas dans les fibroblastes stromaux pulmonaires humains. Il induit la sénescence cellulaire à la fois dans les cellules cancéreuses du poumon humain et les fibroblastes stromaux pulmonaires. Le traitement à l'hinokitiol révèle une inhibition concentration-dépendante de la migration des cellules de mélanome B16-F10. Il semble atteindre cet effet en réduisant l'expression de MMP-1 et en supprimant la phosphorylation des molécules de signalisation de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK) telles que la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK) 1/2, p38 MAPK et les c-Jun N-terminal kinases (JNK). D'autre part, le traitement à l'hinokitiol inverse la dégradation de l'IκB-α et inhibe la phosphorylation du facteur nucléaire kappa B (NF-κB) p65 et de cJun dans les cellules B16-F10. De plus, l'hinokitiol supprime la translocation de p65 NF-κB du cytosol vers le noyau, suggérant une réduction de l'activation de NF-κB.
In vivo L'hinokitiol réduit la croissance tumorale, potentiellement par l'atténuation de la tumorigenicité, et induit des dommages à l'DNA et l'autophagie pour supprimer la progression tumorale. Une étude in vivo démontre que le traitement à l'hinokitiol réduit significativement le nombre total de nodules métastatiques pulmonaires chez la souris et améliore les altérations histologiques chez les souris C57BL/6 injectées avec B16-F10.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[1]
  • Lignées cellulaires

    A549 cells

  • Concentrations

    0.3125-10 µM

  • Temps dincubation

    24, 48, and 72 h

  • Méthode

    For trypan blue staining, 2×104 cells are cultured in 12-well plates overnight and then incubated with 0.3125-10 µM hinokitiol for 24, 48, and 72 h. At the indicated times, the cells are trypsinized and stained with trypan blue. The viable cells that excluded trypan blue are counted in a counting chamber.
Étude animale :[1]
  • Modèles animaux

    Six-week old NOD-SCID mice

  • Posologies

    2 or 10 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25105411/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25449038/

Sellecks β-thujaplicin A été cité par 1 Publication

The radiosensitizing effect of β-Thujaplicin, a tropolone derivative inducing S-phase cell cycle arrest, in head and neck squamous cell carcinoma-derived cell lines [ Invest New Drugs, 2022, 10.1007/s10637-022-01229-3] PubMed: 35412173

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