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In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
Saline
Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.
30.000mg/ml
(87.24mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 30 mg of this product to 1 ml of physiological saline (0.9% NaCL solution), mix evenly to make it clear, The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)
Préparation des solutions mères
Activité biologique
Description
Le Betaxolol (SL 75212) est un bêta-bloquant du β1 Adrenergic Receptor avec une IC50 de 6 μM.
Cibles
β1-adrenergic receptor
6 μM
In vitro
Le Betaxolol est capable de protéger les neurones rétiniens. Le Betaxolol atténue l'afflux de 45Ca2+ induit par le NMDA, tandis que les agonistes des récepteurs β-adrénergiques sont inefficaces. La libération de LDH induite par le glutamate est presque complètement empêchée lorsque le Betaxolol (10 μM) est inclus. Le Betaxolol (100 μM) est très efficace pour prévenir la libération de LDH induite par l'hypoxie à partir de cultures corticales.
In vivo
Lorsque le Betaxolol est injecté par voie intrapéritonéale chez les rats avant l'ischémie et les jours de reperfusion, les modifications des immunoréactivités à la calrétinine et à la ChAT sont réduites et la réduction de l'onde b est empêchée. L'inclusion de Betaxolol prévient partiellement les modifications causées par le NMDA et le manque d'oxygène/glucose.
Dissociated cortical cells from 16–18-day-old fetal rats are grown, in 35 mm dishes, in DMEM supplemented with L-glutamine (4 mM), glucose (6 g/L), penicillin (100 U/mL), streptomycin (100 μg/mL) and 10% hormonal supplemented medium consisting of transferrin (1 mg/mL), insulin (250 μg/mL) putrescine (600 μM), sodium selenite (0.3 μM), progesterone (0.2 μM) and estradiol (0.1 pM) for 7 days in an atmosphere of 5% CO2/95% O2 at 37 °C. The cultures are then transferred to a culture medium which lacks the hormonal supplemented medium. L-glutamate is added to the medium and incubated for a further 4 hours under normoxic conditions. Betaxolol are added to the cultures at the same time as L-glutamate. In other experiments the cultures are subjected to anoxic conditions, 95% N2/5% CO2, for 5 hours at 37 °C. Betaxolol is added prior to anoxia. Reoxygenation is then achieved by replacing the cells in normoxic conditions (95% O2/5% CO2) for 3 hours. Cellular injury is assessed by measuring lactate dehydrogenase (LDH) release into the cell culture supernatant after hypoxia/reoxygenation or glutamate exposure. LDH activity is assayed spectrophotometrically by following NADH metabolism for 2 minutes at 340 nm.
Box-Behnken response surface modeling assisted enantiomeric resolution of some racemic β-blockers using HPTLC and β-cyclodextrin as chiral mobile phase additive: Application to check the enantiomeric purity of betaxolol
[ Chirality, 2018, 30(11):1195-1205]
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