Bevacizumab (anti-VEGF)

N° de catalogueA2006 Batch: A200608

Données techniques

Numéro CAS	216974-75-3
Formule	PBS buffer, pH 7.2
Isotype	Human IgG1
Source	CHO cells
Stockage (À partir de la date de réception)	Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
Pureté	99%
Concentration en protéines :	6.14 mg/ml
Niveau dendotoxines	＜1EU/mg

Activité biologique

Description

Bevacizumab (anti-VEGF, Avastin) est un anticorps monoclonal humanisé anti-VEGF qui se lie et neutralise toutes les isoformes de VEGF-A humain et les fragments protéolytiques bioactifs, MW:149 KD.

Cibles

VEGFR2

VEGF-A

VEGF

In vitro

Le blocage du VEGF avec le bevacizumab réduit l'effet proangiogénique des fibroblastes affectés dans les modèles d'angiogenesis à la fois sur matrigel et en coculture directe.

In vivo

Le traitement combinatoire de l'AAV9-LECT2-shRNA et du bevacizumab améliore significativement les effets thérapeutiques sur la fibrose hépatique.

Protocole (pour référence uniquement)

Test cellulaire :	Des gels de Matrigel ont été créés en utilisant du Matrigel à faible GF (concentration en protéines > 9,5 mg/ml) dans une plaque à 48 puits. Il a été gélifié à 37 ℃ pendant une nuit, puis rincé deux fois avec du PBS. Des cellules endothéliales (ECs) ont été ajoutées dans 250 μl de milieu basal endothélial sans supplément et laissées adhérer pendant 1 heure. Un supplément de 250 μl de milieu conditionné pendant 48 h provenant de fibroblastes non affectés ou affectés, ou de milieu non conditionné avec ou sans 20 ng/ml de VEGF et avec ou sans 250 μl/ml de bevacizumab dans 5 % de FBS + 1 % de pénicilline/streptomycine dans du DMEM a été ajouté, et les ECs ont été incubées pendant 14 h avant d'être fixées et colorées pour le CD31. La formation du réseau d'ECs a également été suivie par imagerie en temps réel à 2, 4, 8, 16 et 24 h.
Étude animale :	Modèles animaux : Souris C57BL/6J mâles du modèle de fibrose induite par le CCl4 Dosages : 2 mg/kg Administration : i.p. Référence : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Test cellulaire :

Des gels de Matrigel ont été créés en utilisant du Matrigel à faible GF (concentration en protéines > 9,5 mg/ml) dans une plaque à 48 puits. Il a été gélifié à 37 ℃ pendant une nuit, puis rincé deux fois avec du PBS. Des cellules endothéliales (ECs) ont été ajoutées dans 250 μl de milieu basal endothélial sans supplément et laissées adhérer pendant 1 heure. Un supplément de 250 μl de milieu conditionné pendant 48 h provenant de fibroblastes non affectés ou affectés, ou de milieu non conditionné avec ou sans 20 ng/ml de VEGF et avec ou sans 250 μl/ml de bevacizumab dans 5 % de FBS + 1 % de pénicilline/streptomycine dans du DMEM a été ajouté, et les ECs ont été incubées pendant 14 h avant d'être fixées et colorées pour le CD31. La formation du réseau d'ECs a également été suivie par imagerie en temps réel à 2, 4, 8, 16 et 24 h.

Étude animale :

Modèles animaux : Souris C57BL/6J mâles du modèle de fibrose induite par le CCl4
Dosages : 2 mg/kg
Administration : i.p.
Référence : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Références	https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35189151/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Références

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35189151/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Validation du produit par le client

Données de [Data independently produced by , , Cancer Lett, 2018, 439:78-90]

VEGFA expression in the indicated cells treated with or without bevacizumab or transfected with VEGFA or shVEGFA.

Sellecks Bevacizumab (anti-VEGF) A été cité par 49 Publications

Engineered receptors for soluble cellular communication and disease sensing [ Nature, 2025, 638(8051):805-813]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39542025
Neurovascularization inhibiting dual responsive hydrogel for alleviating the progression of osteoarthritis [ Nat Commun, 2025, 16(1):1390]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39910066
Acetylation-induced degradation of ECHS1 enhances BCAA accumulation and proliferation in KRAS-mutant colorectal cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):164]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40437561
CXCL10-induced regulatory T cells and adenosine signaling promote immunosuppression and progression of epithelial ovarian cancer [ Sci Rep, 2025, 15(1):20778]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40596479
Leukemic stem cells activate lineage inappropriate signalling pathways to promote their growth [ Nat Commun, 2024, 15(1):1359]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38355578
Engineered therapeutic antibodies with mannose 6-phosphate analogues as a tool to degrade extracellular proteins [ Front Immunol, 2024, 15:1273280]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38533506
Bevacizumab increases the sensitivity of olaparib to homologous recombination-proficient ovarian cancer by suppressing CRY1 via PI3K/AKT pathway [ Front Oncol, 2024, 14:1302850]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38420012
Interferon-regulatory factor-1 boosts bevacizumab cardiotoxicity by the vascular endothelial growth factor A/14-3-3γ axis [ ESC Heart Fail, 2024, 11(2):986-1000]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38234115
Interferon-regulatory factor-1 boosts bevacizumab cardiotoxicity by the vascular endothelial growth factor A/14-3-3γ axis [ ESC Heart Fail, 2024, 10.1002/ehf2.14640]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38234115
14K prolactin derived 14-mer antiangiogenic peptide targets bradykinin-/nitric oxide-cGMP-dependent angiogenesis [ FEBS Open Bio, 2024, 14(12):2072-2085]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39312470

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