Données techniques
| Formule | C19H20ClNO4 |
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| Poids moléculaire | 361.82 | Numéro CAS | 41859-67-0 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 72 mg/mL (198.99 mM) | ||||
| Ethanol | 72 mg/mL (198.99 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Le Bezafibrate (BM 15075) est le premier co-agoniste double et pan-PPAR testé cliniquement. | |
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| Cibles |
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| In vitro | Le Bezafibrate est un dérivé de l'acide fibrique hypolipidémiant. Ce composé se lie au xPPARβ avec une EC50 de 5 μM. Il active transcriptionnellement le PPARβ de Xenopus avec une EC50 de 1 μM. Cette exposition chimique à des cultures primaires d'adipocytes de rat pendant 24 h augmente les niveaux d'ARNm des gènes cruciaux impliqués dans la β-oxydation peroxysomale et mitochondriale. Les niveaux d'ARNm de l'acyl-CoA oxydase, l'enzyme limitant la vitesse de la β-oxydation peroxysomale, et de la carnitine palmitoyl transférase I de type musculaire (M-CPT-I) augmentent respectivement de 1,6 fois et 4,5 fois. Il induit une augmentation des niveaux de transcrits de la protéine de découplage-2 (UCP-2 ; induction de 1,5 fois) et de l'UCP-3 (induction de 3,7 fois), des protéines mitochondriales qui réduisent le rendement en ATP et peuvent faciliter l'oxydation des acides gras. De plus, ce composé augmente les niveaux d'ARNm de la translocase des acides gras (induction de 2 fois). Il provoque une induction de 1,9 fois de l'oxydation du 9,10-[3H]palmitate. De plus, cette substance chimique réduit l'expression d'ARNm de plusieurs marqueurs adipocytaires, y compris PPARγ (réduction de 30 %), le facteur de nécrose tumorale-α (réduction de 33 %) et le gène ob (réduction de 26 %). La réduction des marqueurs adipocytaires qu'il provoque est accompagnée d'une augmentation des niveaux d'ARNm du marqueur pré-adipocytaire Pref-1 (induction de 1,6 fois). | |
| In vivo | Le traitement par Bezafibrate est capable d'induire une augmentation des niveaux d'ARNm de M-CPT-I (induction de 4,5 fois), de la translocase des acides gras (induction de 2,6 fois) et de Pref-1 (induction de 5,6 fois) dans le tissu adipeux blanc épididymaire de rats. De même, les augmentations. L'alimentation de ce composé provoque une augmentation significative du poids du foie chez les souris de type sauvage et les souris PPARβ-null par rapport aux contrôles, tandis que le poids du foie reste inchangé chez les souris PPARα-null nourries de manière similaire. Les réserves adipeuses gonadales sont significativement plus petites chez les souris de type sauvage et les souris PPARβ-null nourries avec ce composé que chez les contrôles (respectivement 2,8 fois moins et ~2,6 fois moins), et cet effet n'est pas observé chez les souris PPARα-null nourries de manière similaire. Il est capable de provoquer des changements des ARNm codant des enzymes du Metabolism lipidique (tels que AOX, cytochrome P450 4A (CYP4A), LPL, ACS et LCA D) chez les souris de type sauvage, les souris PPARβ-null et les souris PPARα-null par rapport aux contrôles. Cette substance chimique est capable d'induire l'expression des UCP et de modifier l'homéostasie énergétique en induisant directement l'expression du gène aco (14,5 fois à 7 jours) et la β-oxydation des acides gras peroxysomaux dans le tissu adipeux blanc de rats. De plus, il réduit significativement les concentrations plasmatiques de triglycérides et de leptine, sans modifier les niveaux de PPARγ ou du gène ob dans le tissu adipeux blanc. |
Protocole (de référence)
Références
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Sellecks Bezafibrate A été cité par 3 Publications
| Mechanisms for fibrate lipid-lowering drugs in enhancing bladder cancer immunotherapy by inhibiting CD276 expression [ BMC Cancer, 2025, 25(1):1404] | PubMed: 40887616 |
| Defective metabolic programming impairs early neuronal morphogenesis in neural cultures and an organoid model of Leigh syndrome [ Nat Commun, 2021, 12(1):1929] | PubMed: 33771987 |
| Targeting the EZH2-PPAR Axis Is a Potential Therapeutic Pathway for Pancreatic Cancer [ PPAR Res, 2021, 2021:5589342] | PubMed: 34335707 |
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