BP-1-102

N° de catalogueS7769 Lot :S776902

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Données techniques

Formule

C29H27F5N2O6S
Poids moléculaire 626.59 Numéro CAS 1334493-07-0
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (159.59 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 5.000mg/ml (7.98mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description BP-1-102 est un inhibiteur puissant, biodisponible par voie orale et sélectif de STAT3, qui se lie à Stat3 avec une affinité Kd de 504 nM et bloque les interactions peptidiques Stat3-phospho-tyrosine (pTyr) et l'activation de Stat3 à 4-6,8 μM.
Cibles
STAT3
504 nM(Kd)
In vitro

BP-1-102 se lie à Stat3 avec une affinité (KD) de 504 nM, bloque les interactions peptidiques Stat3-phospho-tyrosine (pTyr) et l'activation de Stat3 à 4-6,8 μM, et inhibe sélectivement la croissance, la survie, la migration et l'invasion des cellules tumorales dépendantes de Stat3. Cette inhibition, médiatisée par le composé, de Stat3 aberrante active dans les cellules tumorales supprime l'expression de c-Myc, Cyclin D1, Bcl-xL, Survivin, VEGF et Krüppel-like factor 8, qui est identifié comme un gène cible de Stat3 favorisant la migration et l'invasion des cellules tumorales mammaires médiatisées par Stat3. Le traitement des cellules cancéreuses du sein avec cette substance chimique bloque en outre la diaphonie Stat3–NF-κB, la libération du facteur de stimulation des colonies de granulocytes, de la molécule d'adhésion intercellulaire soluble 1, du facteur inhibiteur de la migration des macrophages/facteur inhibiteur de la glycosylation, de l'antagoniste du récepteur de l'interleukine 1, et de la protéine 1 inhibiteur de la sérine protéase, et la phosphorylation de la kinase d'adhésion focale et de la paxilline, tout en améliorant l'expression de la E-cadhérine. Il inhibe l'activité de liaison de l'ADN de Stat3 in vitro, avec une valeur IC50 de 6,8±0,8 μM et inhibe préférentiellement Stat3-Stat3 par rapport à Stat1-Stat3, Stat1-Stat1 ou Stat5-Stat5. Cet agent a peu ou pas d'effet sur les niveaux de phospho-Shc, Src, Jak-1/2, Erk1/2 ou Akt.
In vivo

L'administration intraveineuse ou par gavage oral de BP-1-102 fournit des niveaux micromolaires ou microgrammes dans les tissus tumoraux et inhibe la croissance des xénogreffes de tumeurs mammaires et pulmonaires humaines et module l'activité de Stat3, les gènes cibles de Stat3 et les facteurs solubles in vivo. Ce composé supprime sélectivement la croissance, la survie, la transformation maligne, la migration et l'invasion des cellules malignes hébergeant Stat3 constitutivement actif. Il est détectable à des concentrations micromolaires dans le plasma et en microgrammes dans les tissus tumoraux.

Protocole (de référence)

Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    Athymic nude mice

  • Posologies

    1 or 3 mg/kg

  • Administration

    i.v.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22623533/

Validation du produit par le client

WT and 4E-BP1/2 DKO cells were treated for 4 h with 10 ng/ml LPS with or without 2 μM BP-1-102 (A) and relative amounts of Nfil3 and sIl1ra mRNAs were quantified using RT-qPCR (normalized to Rpl19).

Données de [ , , J Immunol, 2018, 200(12):4102-4116 ]

Sellecks BP-1-102 A été cité par 38 Publications

Targeting Fibroblast-Derived Interleukin 6: A Strategy to Overcome Epithelial-Mesenchymal Transition and Radioresistance in Head and Neck Cancer [ Cancers (Basel), 2025, 17(2)267] PubMed: 39858048
Tumor cell senescence-induced macrophage CD73 expression is a critical metabolic immune checkpoint in the aging tumor microenvironment [ Theranostics, 2024, 14(3):1224-1240] PubMed: 38323313
Extracellular-vesicle-packaged S100A11 from osteosarcoma cells mediates lung premetastatic niche formation by recruiting gMDSCs [ Cell Rep, 2024, 43(2):113751] PubMed: 38341855
JAK3/STAT5 signaling-triggered upregulation of PIK3CD contributes to gastric carcinoma development [ J Cell Commun Signal, 2024, 18(1):e12017] PubMed: 38545256
Synthesis and evaluation of [18F]FBNAF, a STAT3-targeting probe, for PET imaging of tumor microenvironment [ EJNMMI Radiopharm Chem, 2024, 9(1):46] PubMed: 38834900
Targeting FLT3-TAZ signaling to suppress drug resistance in blast phase chronic myeloid leukemia [ Mol Cancer, 2023, 10.1186/s12943-023-01837-4] PubMed: 37932786
Different niches for stem cells carrying the same oncogenic driver affect pathogenesis and therapy response in myeloproliferative neoplasms [ Nat Cancer, 2023, 4(8):1193-1209] PubMed: 37550517
Chemotherapy-driven increases in the IL6/STAT3/Mcl-1 axis reduce the chemosensitivity of osteosarcoma cells [ Research Square, 2023, 10.21203/rs.3.rs-2885132/v1] PubMed: none
Optimized human intestinal organoid model reveals interleukin-22-dependency of paneth cell formation [ Cell Stem Cell, 2022, 29(9):1333-1345.e6] PubMed: 36002022
UHMK1 aids colorectal cancer cell proliferation and chemoresistance through augmenting IL-6/STAT3 signaling [ Cell Death Dis, 2022, 13(5):424] PubMed: 35501324

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