Brefeldin A (BFA chemical)

N° de catalogueS7046 Lot :S704605

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Données techniques

Formule

C16H24O4
Poids moléculaire 280.36 Numéro CAS 20350-15-6
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 56 mg/mL (199.74 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Brefeldin A (BFA) est un antibiotique lactone et un inhibiteur d'ATPase pour le transport des protéines avec une IC50 de 0,2 The HTML tag in the content has been properly ignored, and it has been translated directly, not converted: dans les cellules HCT 116, induit la différenciation des cellules cancéreuses et l'apoptose. Il pourrait également améliorer l'efficacité de la HDR (réparation dirigée par homologie) et être un amplificateur de la HDR médiatisée par CRISPR. La Brefeldin A est également un inhibiteur de l'autophagie et de la mitophagie.
Cibles
ATPase (HCT 116)
0.2 μM
In vitro

La Brefeldin A (BFA) est un métabolite fongique qui bloque le transport antérograde entre le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi, entraînant une distribution altérée des protéines membranaires. Lorsque la cellule de cancer du côlon humain HCT 116 est traitée avec ce composé, des changements morphologiques indiquant une différenciation cellulaire sont observés. Elle exerce ses effets cytotoxiques principalement en induisant la différenciation et l'apoptose dans les cellules tumorales.

Le traitement des bandes avec 20 μg/mL de BFA pendant 6 heures abolit complètement la relaxation induite par la bradykinine en présence de 10mM d'indométhacine et de 30 μM de L-NOARG. Le traitement avec 20 μg/mL de ce composé abolit substantiellement les diminutions de [Ca2+]i et de tension induites par la bradykinine dans la plage de concentrations entre 1 nM et 1 mM. Il n'a aucun effet sur l'élévation de [Ca2+]i dans les cellules endothéliales induite par la bradykinine ou la substance P.

L'addition du métabolite fongique n'affecte pas la liaison spontanée de GTPS dépendante des phospholipides à myr-rARF1 mais abolit totalement l'échange catalysé par l'extrait isotonique rétinien (RIE), avec une inhibition semi-maximale à 2 μM. Il prévient une grande variété de voies de trafic membranaire et inhibe une activité d'échange de nucléotides guaniniques spécifique du facteur d'ADP-ribosylation présente dans les membranes de Golgi ou dans le cytosol cérébral. La prévention complète par ce composé suggère fortement que l'extrait rétinien contient un facteur d'échange de nucléotides guaniniques spécifique d'ARF. La libération de GTPS catalysée par l'extrait isotonique rétinien (RIE) des deux facteurs d'ADP-ribosylation (ARF) n'est que partiellement inhibée par BFA, même à 300 μM.

Il induit la fusion de l'appareil de Golgi avec le RE et abolit l'effet inhibiteur de l'inhibiteur de CERT HPA-12. Le traitement avec ce composé, qui induit la fusion de l'appareil de Golgi et du RE, sauve la prévention de la biosynthèse de la sphingomyéline induite par les limonoïdes. Son traitement des cellules CHO provoque une augmentation de 2 à 3 fois de la synthèse de la sphingomyéline.

Outre les cellules B-CLL, le BFA provoquerait l'apoptose dans le myélome multiple (U266, NCI-H929), Jurkat, HeLa, la leucémie (HL60, K562, BJAB), le côlon (HT-29) et la prostate, ainsi que les cellules de sarcome kystique adénoïde. L'administration de 25 ng/mL de ce composé bloque complètement la croissance des cellules HF4.9 et HF28RA, tandis que des doses plus élevées (75 ng/mL) sont nécessaires pour obtenir le même effet dans les cellules HF1A3. La prolifération cellulaire est inhibée en 24 heures de manière dose-dépendante et, selon la lignée cellulaire, une cessation presque complète de l'incorporation de 3H-thymidine est observée à 50-75 ng/mL (26%, 76%, 87% d'inhibition à 50 ng/ml et 75%, 87%, 92% d'inhibition à 75 ng/mL pour les cellules HF1A3, HF4.9 et HF28RA respectivement. La mort cellulaire induite par le BFA est dose-dépendante en utilisant l'essai YO-PRO 1/PI.

Il pourrait améliorer l'efficacité de la HDR (réparation dirigée par homologie) et est un amplificateur de la HDR médiatisée par CRISPR.
In vivo

La Brefeldin A (BFA), un antibiotique lactone et un inhibiteur spécifique du trafic protéique, bloque le transport des protéines sécrétées et membranaires du réticulum endoplasmique vers l'appareil de Golgi.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[5]
  • Lignées cellulaires

    Human follicular lymphoma cell lines HF1A3, HF4.9 and HF28RA

  • Concentrations

    0 ng/mL -75 ng/mL

  • Temps dincubation

    5 days

  • Méthode

    HF1A3, HF4.9 cell viability upon the treatments is tested using double staining of cells with YO-PRO 1/PI and SYTO16/PI probes. To access cell proliferation, cells are treated with 0–100 ng/mL Brefeldin A (BFA) in complete medium for 20 hours before adding 1 μCi/mL [methyl-3H]-thymidine for additional 4 hours at 37 °C. The incorporated radioactive thymidine is quantified by scintillation counting with Microbeta counter. To examine long-term effects of this compound, cells are seeded at initial concentration 105 cells/mL and treated with 0-75 ng/mL of it for up to 5 days. At the time indicated, a sample of cells is removed and viable cell number is assessed by standard Trypan Blue exclusion assay.
Étude animale :

[7]
  • Modèles animaux

    C57BL/6 mice

  • Posologies

    250 µg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10722169/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522609/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8576155/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22566693/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17428536/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461869/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30110907/

Validation du produit par le client

<p>Cells were treated with brefeldin A or manumycin A, and the resulting supernatant was collected after 48 h for exosomal preparation (lanes 1 and 2), or exosomes obtained from C81 cells were trypsin-treated or freeze/thawed (F/T) and then trypsin-treated (lanes 3 and 4). Lanes 5 and 6, input exosome controls from C81 or CEM cells, respectively. Resulting exosomes were assayed for the presence of Tax by Western blotting.</p>

, , J Biol Chem, 2014, 289(32):22284-305.

Immunofluorescence staining of LC3 protein expression of U2OS cells treated with DMSO (negative control), Rap (positive control, 500 nM), Tha (1 μM), Tun (2 μg/mL), BFA (10 μg/mL), and DTT (4 mM) for 8 h. Immunoblot of ER-phagy-related proteins of U2OS cells treated with four ER stress inducers.

Données de [ , , Nanoscale, 2018, 10(18):8796-8805 ]

CSFV proliferation in ST cells with or without BFA was observed by IFA at 24, 48 and 72 hpi.

Données de [ , , J Biosci, 2018, 42(1):43-56 ]

Sellecks Brefeldin A (BFA chemical) A été cité par 93 Publications

Neutrophil extracellular traps license macrophage production of chemokines to facilitate CD8+ T cell infiltration in obstruction-induced renal fibrosis [ Protein Cell, 2025, pwaf020] PubMed: 39998389
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
Reciprocal regulation between AtFH5-labeled secretory vesicles and PI(4,5)P2 oscillation at the plasma membrane directs pollen germination [ J Integr Plant Biol, 2025, 67(8):2229-2244] PubMed: 40539695
Inflammation-driven biomimetic nano-polyphenol drug delivery system alleviates severe acute pancreatitis by inhibiting macrophage PANoptosis and pancreatic enzymes oversecretion [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00225-5] PubMed: 40210149
R-spondins secreted by human pancreas-derived mesenchymal stromal cells support pancreatic organoid proliferation [ Cell Mol Life Sci, 2025, 82(1):125] PubMed: 40111532
The nature of the post-translational modifications of the autoantigen LL37 influences the autoreactive T-helper cell phenotype in psoriasis [ Front Immunol, 2025, 16:1546422] PubMed: 40270954
HIV-1 Vpu interacts with RBM10 to promote HIV-1 infection [ mSystems, 2025, 10(8):e0040325] PubMed: 40742131
AUP1 and UBE2G2 complex targets STING signaling and regulates virus-induced innate immunity [ mBio, 2025, e0060225.] PubMed: 40237449
HSP90 deficiency promotes cholesteryl ester accumulation in lipid droplets via endocytosis of low-density lipoprotein [ Commun Biol, 2025, 8(1):1169] PubMed: 40770403
Macrophagic Ym1 orchestrates γδT cell-derived IL-17 production and keratinocyte functionality to mediate psoriasis-like skin inflammation [ Commun Biol, 2025, 8(1):1186] PubMed: 40781539

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