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In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)
Préparation des solutions mères
Activité biologique
Description
Le C-DIM12 est un activateur de Nurr1 qui stimule l'axe apoptotique médié par ce composé dans les cellules et les tumeurs du cancer de la vessie et inhibe l'expression génique dépendante du NF-κB dans les cellules gliales.
Cibles
Nurr1
In vitro
Le C-DIM12 induit l'expression des gènes Nurr1 et DA dans les lignées cellulaires et les neurones primaires. Ce composé supprime la signalisation inflammatoire des astrocytes in vitro. Il inhibe l'expression induite par le lipopolysaccharide (LPS) des gènes régulés par le NF-κB dans les microglies BV-2, y compris l'oxyde nitrique synthase (NOS2), l'interleukine-6 (IL-6) et la chimiokine (motif C-C) ligand 2 (CCL2), et les effets ont été atténués par l'interférence ARN de Nurr1. De plus, ce produit chimique a diminué l'activation du NF-κB dans les cellules rapportrices NF-κB-GFP (protéine fluorescente verte) et a amélioré la translocation nucléaire de Nurr1 dans les microglies primaires. Il diminue la liaison de p65 induite par le lipopolysaccharide au promoteur de NOS2 et améliore simultanément la liaison de Nurr1 au site de liaison de p65. Ce composé a également stabilisé la liaison du corépresseur pour le facteur de transcription de silençage de l'élément répresseur 1 (CoREST) et du corépresseur nucléaire 2 (NCOR2).
In vivo
Le C-DIM12 possède une activité neuroprotectrice chez les souris traitées au MPTPp.
NF-κB–GFP HEK cells are exposed to 30 ng/ml of TNFα in the presence of 100 μM C-DIM12 for up to 24 hours. This compound is efficient at blocking NF-κB–GFP expression in the NF-κB–GFP HEK cells after TNFα treatment, displaying a statistically significant reduction in total GFP fluorescence per cell.
miR-381-3p knockdown improves intestinal epithelial proliferation and barrier function after intestinal ischemia/reperfusion injury by targeting nurr1.
[ Cell Death Dis, 2018, 9(3):411]
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