CA3 (CIL56)

N° de catalogueS8661 Lot :S866102

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Données techniques

Formule

C₂₃H₂₇N₃O₅S₂

Poids moléculaire

489.61

Numéro CAS

300802-28-2

Solubilité (25°C)*

In vitro

DMSO

98 mg/mL (200.15 mM)

Water

Insoluble

Ethanol

Insoluble

In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.	0.500mg/ml (1.02mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 10 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify it; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description

CA3 (CIL56) a de puissants effets inhibiteurs sur l'activité transcriptionnelle de YAP1/Tead et cible principalement les cellules d'adénocarcinome œsophagien à forte teneur en YAP1 et résistantes à la thérapie, dotées de propriétés CSC. CA3 (CIL56) induit la Ferroptosis et les espèces réactives de l'oxygène (ROS) dépendantes du fer.

Cibles

YAP/TEAD interaction

In vitro

CA3 (CIL56) inhibe fortement la croissance des cellules d'adénocarcinome œsophagien in vitro. Il peut supprimer efficacement la prolifération des cellules tumorales, induire l'apoptose, réduire la formation de sphères tumorales et la population de cellules ALDH1+. Ce composé inhibe spécifiquement l'activité transcriptionnelle de Tead/YAP1, mais ne montre aucune activité inhibitrice sur d'autres facteurs de transcription - Super-TOP/Wnt, CBF1/Notch et AP-1 après cotransfection de leurs luciférases promotrices individuelles respectives dans les cellules 293T. CA3 inhibe préférentiellement les propriétés CSC enrichies dans les cellules d'adénocarcinome œsophagien résistantes aux radiations.

In vivo

CA3 (CIL56) exerce une forte activité antitumorale dans le modèle de xénogreffe sans toxicité apparente.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :^{^[1]}	Lignées cellulaires SKGT-4 and JHESO cells Concentrations 0.5 and 1 μmol/L Temps dincubation 48 hours Méthode SKGT-4 and JHESO cells are seeded onto 6-well plates (1 × 10⁵/well) in DMEM and cultured for 24 hours to allow for cell attachment. The cells are then treated with 0.1% DMSO (control) or CA3 (CIL56) at different doses as indicated for 48 hours. Next, the cells are harvested, fixed with methanol, washed, treated with RNase A, and stained for DNA with propidium iodide, and their DNA histograms and cell-cycle phase distributions are analyzed using flow cytometry.
Étude animale :^{^[1]}	Modèles animaux A JHESO xenograft model of esophageal adenocarcinoma Posologies 1 mg/kg/mouse Administration i.p.

Test cellulaire :^{^[1]}

Lignées cellulaires
SKGT-4 and JHESO cells
Concentrations
0.5 and 1 μmol/L
Temps dincubation
48 hours
Méthode
SKGT-4 and JHESO cells are seeded onto 6-well plates (1 × 10⁵/well) in DMEM and cultured for 24 hours to allow for cell attachment. The cells are then treated with 0.1% DMSO (control) or CA3 (CIL56) at different doses as indicated for 48 hours. Next, the cells are harvested, fixed with methanol, washed, treated with RNase A, and stained for DNA with propidium iodide, and their DNA histograms and cell-cycle phase distributions are analyzed using flow cytometry.

Étude animale :^{^[1]}

Modèles animaux
A JHESO xenograft model of esophageal adenocarcinoma
Posologies
1 mg/kg/mouse
Administration
i.p.

Références

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29167315/

Sellecks CA3 (CIL56) A été cité par 44 Publications

YAP as a therapeutic target to reverse trastuzumab resistance [ Gastric Cancer, 2025, 10.1007/s10120-025-01630-w]	PubMed: 40542295
Targeting Latent HIV Reservoirs: Effectiveness of Combination Therapy with HDAC and PARP Inhibitors [ Viruses, 2025, 17(3)400]	PubMed: 40143326
Blocking YAP1-Liprin-β2 interaction impedes metastasis and promotes tumor suppression in head and neck squamous carcinoma [ Sci Rep, 2025, 15(1):26968]	PubMed: 40707583
SHP1 and its downstream p38/SP1/PI3K/YAP/Notch-1 signaling in trophoblast cells suppressed the progression of Preeclampsia via inhibiting proliferation of SMCs [ Sci Rep, 2025, 15(1):16205]	PubMed: 40346122
GPRC5A promotes lung colonization of esophageal squamous cell carcinoma [ Nat Commun, 2024, 15(1):9950]	PubMed: 39550386
Hippo-signaling-controlled MHC class I antigen processing and presentation pathway potentiates antitumor immunity [ Cell Rep, 2024, 43(4):114003]	PubMed: 38527062
The Hippo pathway terminal effector TAZ/WWTR1 mediates oxaliplatin sensitivity in p53 proficient colon cancer cells [ BMC Cancer, 2024, 24(1):587]	PubMed: 38741073
YAP-TEAD inhibition is associated with upregulation of an androgen receptor mediated transcription program providing therapeutic escape [ FEBS Open Bio, 2024, 10.1002/2211-5463.13901]	PubMed: 39300603
EDA Fibronectin Microarchitecture and YAP Translocation During Wound Closure [ bioRxiv, 2024, 2024.09.23.614581]	PubMed: 39386582
Microglia replacement by ER-Hoxb8 conditionally immortalized macrophages provides insight into Aicardi-Goutières Syndrome neuropathology [ bioRxiv, 2024, 2024.09.18.613629]	PubMed: 39345609

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