Données techniques
| Formule | C9H5ClN4 |
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| Poids moléculaire | 204.62 | Numéro CAS | 555-60-2 | ||||||||||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 40 mg/mL (195.48 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 20 mg/mL (97.74 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Le CCCP (Carbonyl cyanide m-chlorophenyl hydrazone, Carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone), un inhibiteur de la phosphorylation oxydative, est un découpleur mitochondrial protonophore qui augmente la perméabilité membranaire aux protons, entraînant une perturbation du potentiel de membrane mitochondriale. Ce composé, le protonophore, peut inhiber la production d'IFN-β STING-mediated via la perturbation du potentiel de membrane mitochondriale (MMP). |
|---|---|
| In vitro | Le CCCP, un médicament perturbant la synthèse de l'adénosine triphosphate en transportant des protons à travers la membrane interne mitochondriale, réduit la fréquence des cellules formant des sphéroïdes (SFC), indiquant la sensibilité des cellules souches à l'inhibition de la phosphorylation oxydative (OXPHOS). |
| In vivo | Le Carbonyl Cyanide 3-Chlorophenylhydrazone (CCCP), un découpleur de la phosphorylation oxydative (OXPHOS), tue les cellules bactériennes et empêche la formation de biofilm. |
Protocole (de référence)
| Test cellulaire : |
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| Étude animale : |
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Références
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Sellecks CCCP A été cité par 32 Publications
| UbiREAD deciphers proteasomal degradation code of homotypic and branched K48 and K63 ubiquitin chains [ Mol Cell, 2025, 85(7):1467-1476.e6] | PubMed: 40132582 |
| Reprogramming cysteine metabolism via METTL14-SLC7A11 axis promotes the progression of NAFLD and hepatocellular carcinoma [ Life Sci, 2025, 380:123965] | PubMed: 40939958 |
| Artemisinin synergizes with CCCP in autophagic cell death induction via ER stress in uveal melanoma [ iScience, 2025, 28(8):112972] | PubMed: 40686605 |
| Porcine epidemic diarrhea virus induces mitophagy to inhibit the apoptosis and activation of JAK/STAT1 pathway [ Vet Microbiol, 2025, 303:110427] | PubMed: 39961163 |
| Epstein-Barr Virus-Driven B-Cell Transformation under Germinal Center Hypoxia Requires External Unsaturated Fatty Acids [ Res Sq, 2025, rs.3.rs-6506954] | PubMed: 40313738 |
| Advanced RPL19-TRAPKI-seq method reveals mechanism of action of bioactive compounds [ Nat Prod Bioprospect, 2025, 15(1):16] | PubMed: 40042546 |
| TBC1D23 mediates Golgi-specific LKB1 signaling [ Nat Commun, 2024, 15(1):1785] | PubMed: 38413626 |
| Gonococcal OMV-delivered PorB induces epithelial cell mitophagy [ Nat Commun, 2024, 15(1):1669] | PubMed: 38396029 |
| Excessive SOX8 reprograms energy and iron metabolism to prime hepatocellular carcinoma for ferroptosis [ Redox Biol, 2024, 69:103002] | PubMed: 38142583 |
| Fut2 Deficiency Promotes Intestinal Stem Cell Aging by Damaging Mitochondrial Functions via Down-Regulating α1,2-Fucosylation of Asah2 and Npc1 [ Research (Wash D C), 2024, 7:0343] | PubMed: 38550777 |
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