Chloroquine diphosphate

N° de catalogueS4157 Lot :S415704

Imprimer

Données techniques

Formule

C18H26ClN3.2H3O4P
Poids moléculaire 515.86 Numéro CAS 50-63-5
Solubilité (25°C)* In vitro Water 100 mg/mL (193.85 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Chloroquine diphosphate est un agent antipaludéen et antirhumatismal de type 4-aminoquinoléine, agissant également comme un activateur de l'ATM. La Chloroquine est également un inhibiteur des toll-like receptors (TLRs).
Cibles
TLR3 TLR7 TLR8 TLR9 ATM
(Cell-free assay)
In vitro

La Chloroquine est un agent chimiothérapeutique pour le traitement clinique du paludisme. La Chloroquine est capable de se lier à l'ADN et d'inhiber la réplication de l'ADN et la synthèse de l'ARN, ce qui entraîne la mort cellulaire. L'effet de la Chloroquine peut également être lié à la formation d'un complexe toxique hème-Chloroquine. La Chloroquine inhibe la dégradation de l'hémoglobine des trophozoïtes en augmentant le pH vacuolaire et en inhibant l'activité de la phospholipase vacuolaire, des protéases vacuolaires et de l'hème polymérase.

La Chloroquine possède des propriétés antirhumatismales définies. La Chloroquine a des effets immunomodulateurs, supprimant la production/libération du facteur de nécrose tumorale et de l'interleukine 6. De plus, la Chloroquine exerce des effets antiviraux directs, inhibant les étapes pH-dépendantes de la réplication de plusieurs virus, y compris les membres des flavivirus, rétrovirus et coronavirus. Ses effets les mieux étudiés sont ceux contre la réplication du VIH.

La Chloroquine peut s'accumuler à l'intérieur du phagolysosome macrophagique par piégeage ionique où elle exerce une puissante activité antifongique contre Histoplasma capsulatum et Cryptococcus neoformans par des mécanismes distincts. La Chloroquine inhibe la croissance de H. capsulatum par privation de fer pH-dépendante, tandis qu'elle est directement toxique pour C. neoformans.
In vivo

La Chloroquine a des effets inhibiteurs et promoteurs de tumeurs dans le cancer du sein triple négatif.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[5]
  • Lignées cellulaires

    Monocytes

  • Concentrations

    20 μM

  • Temps dincubation

    1 h

  • Méthode

    Cells were treated with indicated concentration of drug for 1 h.
Étude animale :

[6]
  • Modèles animaux

    Athymic nude/nu mice

  • Posologies

    80 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8361993/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14592603/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10972492/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18305095/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25385822/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24273604/

Validation du produit par le client

<p>NCI-H929 EV and miR-137 OE cells were treated with ATM activator Chloroquine Phosphate (CQ), specific ATM inhibitor KU-55933, and ATR inhibitor AZ20 for 12 hr. Immunoblotting showed the expression of p-ATM, p-Chk2, p-BRCA1, p-ATR and p-Chk1.</p>

, , Leukemia, 2017, 31(5):1123-1135

<p>Rapamycin aggravates the autophagic reaction induced by CVB3 infection. HeLa cells were treated with 10 nM rapamycin and chloroquine phosphate (CQ group) for 2 h. The cells were washed thrice and infected with CVB3. In the CVB3 group, HeLa cells were incubated with DMEM containing 10% FBS for 2 h and infected with CVB3. The sham group was incubated with DMEM containing 10% FBS. Two hours later, the medium was refreshed with DMEM containing 2% FBS. At 24 h.p.i., cells were collected for western blot analysis. The LC3-II/LC3-I ratio was increased in the CVB3 and rapamycin group (p<0.01), and p-mTOR was decreased in the CVB3 group (p<0.05) and rapamycin group (p<0.01) compared with the sham group. The changes in the LC3-II/LC3-I ratio and p-mTOR were more obvious in the Rap group compared with the CVB3 group (p<0.05). The LC3-II/LC3-I ratio and p62 was increased in the CQ group compared with the CVB3 group (p<0.05). *p<0.05, compared with the sham group; **p<0.01, compared with the sham group; #p<0.05, compared with the CVB3 group. CVB3, coxsackievirus B3; DMEM, Dulbecco's modified Eagle's medium; FBS, fetal bovine serum; h.p.i., hours post-inoculation; LC3, light chain 3; mTOR, mammalian target of rapamycin.</p>

, , Int J Mol Med, 2017, 40(1):182-192

Western blot showing expression of autophagy-related proteins in four pancreatic cancer cell lines treated with gemcitabine alone or chloroquine alone or both

Données de [ , , Cancer Lett, 2018, 436:129-138 ]

Cells were pre-treated with rapamycin (Rapa, 1 μM) for 12 h, or KRIBB3 (KR, 0.5 μM) or chloroquine (CQ, 10 μM) for 2 h, followed by treatment with of palmitate (PA, 150 μM) for 24 h. Then the lipid in L02 cells was observed with Oil Red O (ORO) staining and ORO absorbance detection. Values are means ± SD (n = 3), *p b 0.05, versus matched controls.

Données de [ , , Cell Signal, 2016, 28(8):1086-98. ]

Sellecks Chloroquine diphosphate A été cité par 215 Publications

Melatonin ameliorates zearalenone-induced ovarian damage in mice through antioxidative effects [ Front Vet Sci, 2025, 12:1587391] PubMed: 40860911
Noncanonical function of folate through folate receptor 1 during neural tube formation [ Nat Commun, 2024, 15(1):1642] PubMed: 38388461
Macroautophagy/autophagy promotes resistance to KRASG12D-targeted therapy through glutathione synthesis [ Cancer Lett, 2024, 604:217258] PubMed: 39276914
Shaoyao-Gancao Decoction, a famous Chinese medicine formula, protects against APAP-induced liver injury by promoting autophagy/mitophagy [ Phytomedicine, 2024, 135:156053] PubMed: 39326138
KIFC1 depends on TRIM37-mediated ubiquitination of PLK4 to promote centrosome amplification in endometrial cancer [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):419] PubMed: 39349439
Inducing Receptor Degradation as a Novel Approach to Target CC Chemokine Receptor 2 (CCR2) [ Int J Mol Sci, 2024, 25(16)8984] PubMed: 39201670
Targeting autophagy as a therapeutic strategy in pediatric acute lymphoblastic leukemia [ Sci Rep, 2024, 14(1):4000] PubMed: 38369625
A high-throughput response to the SARS-CoV-2 pandemic [ SLAS Discov, 2024, 29(5):100160] PubMed: 38761981
Lysosomes mediate the mitochondrial UPR via mTORC1-dependent ATF4 phosphorylation [ Cell Discov, 2023, 9(1):92] PubMed: 37679337
Genome homeostasis defects drive enlarged cells into senescence [ Mol Cell, 2023, 10.1016/j.molcel.2023.10.018] PubMed: 37977116

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.