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In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.
4.250mg/ml
(10.00mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 85 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)
Préparation des solutions mères
Activité biologique
Description
Cl-amidine est un inhibiteur irr
versible de la pan-peptidylarginine d
iminase (PAD) avec des valeurs d'IC50 de 5,9
0,3
M, 0,8
0,3
M et 6,2
1,0
M pour PAD4, PAD1 et PAD3, respectivement. Cl-amidine induit l'apoptose.
Cibles
PAD1 (Cell-free assay)
PAD4 (Cell-free assay)
PAD3 (Cell-free assay)
0.8 μM
5.9 μM
6.2 μM
In vitro
Cl-amidine antagonise l'am
lioration m
di
e par PAD4 de l'interaction p300GBD-GRIP1 de mani
re dose-d
pendante. L'effet inhibiteur de ce compos
n'est pas non sp
cifique mais cible l'enzyme PAD4 active. Ce compos
augmente l'expression de p53 dans les cellules immunitaires positives au CD45. Il d
clenche la diff
renciation et l'apoptose de plusieurs lign
es cellulaires canc
reuses qui sont p53+/+ et p53
(par exemple, les cellules HL60, HT29, TK6 et U2-OS). Ce produit chimique induit l'expression de p53 et de plusieurs g
nes cibles en aval, y compris l'inhibiteur de kinase d
pendant de la cycline p21, GADD45 et la prot
ine pro-apoptotique PUMA dans les cellules d'ost
osarcome U2-OS.
In vivo
Le traitement par Cl-amidine inhibe la formation de NET (pi
ges extracellulaires de neutrophiles) de NZM (New Zealand mixed 2328) in vivo et modifie significativement les profils d'autoanticorps circulants et les niveaux de compl
ment tout en r
duisant le d
p
t d'IgG glom
rulaire. De plus, ce compos
augmente la capacit
de diff
renciation des cellules prog
nitrices endoth
liales de la moelle osseuse, am
liore la vasorelaxation d
pendante de l'endoth
lium et retarde nettement le d
lai d'apparition de la thrombose art
rielle induite par une l
sion photochimique. Il retarde le d
veloppement de la thrombose chez les souris NZM. Ce produit chimique inhibe les PAD chez les souris sans toxicit
significative et am
liore les ph
notypes de la maladie dans des mod
les animaux d'arthrite inflammatoire et de maladie inflammatoire de l'intestin. Et il a
t
montr
qu'il r
duisait la gravit
de la maladie dans des mod
les murins de colite ulc
reuse et de polyarthrite rhumato
de.
CV-1 cells are transiently transfected with plasmids encoding a luciferase reporter construct, p300GBD fused to the Gal4 DNA binding domain, the p300 binding domain of GRIP1 (i.e., the AD1 domain) fused to the VP16 activation domain (AD), and either wild-type PAD4 or the catalytically defective C645S mutant. Cl-amidine (0-200 μM) is then added to the cell culture medium and incubated for 40 h. Cell extracts are then prepared, and the luciferase activity present in these extracts is quantified.
Moxibustion-mediated alleviation of synovitis in rats with rheumatoid arthritis through the regulation of NLRP3 inflammasome by modulating neutrophil extracellular traps
[ Heliyon, 2024, 10(1):e23633]
Constraint-induced movement therapy alleviates motor impairment by inhibiting the accumulation of neutrophil extracellular traps in ischemic cortex
[ Neurobiol Dis, 2023, 179:106064]
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