Echinocystic acid

N° de catalogueS3837 Lot :S383701

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Données techniques

Formule

C30H48O4

Poids moléculaire 472.70 Numéro CAS 510-30-5
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 94 mg/mL (198.85 mM)
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description L'Echinocystic acid (EA), un triterpène naturel enrichi dans diverses herbes, présente un éventail d'activités pharmacologiques, y compris des effets anti-inflammatoires et antioxydants.
In vitro L'Echinocystic acid (EA) a pu induire l'apoptose dans les cellules HepG2 humaines, caractérisée par la fragmentation de l'ADN, l'activation des caspases-3, -8 et -9, et le clivage de PARP. L'EA induit la troncation de la protéine Bid et la réduction de la protéine Bcl-2. L'EA provoque également la perte du potentiel de membrane mitochondriale (ΔΨm) et la libération du cytochrome c des mitochondries vers le cytosol. De plus, l'EA a pu activer la kinase c-Jun NH2-terminale (JNK) et la p38 kinase, et l'inhibiteur spécifique de JNK SP600125 et l'inhibiteur spécifique de p38 kinase SB200235 ont pu bloquer les événements moléculaires en série de l'apoptose induite par l'EA tels que la troncation de Bid, la réduction de Bcl-2, la libération du cytochrome c, l'activation de la caspase et la fragmentation de l'ADN dans les cellules HepG2. L'EA inhibe la prolifération des cellules HepG2 de manière dose-dépendante avec une valeur IC50 de 45,4 μM après 24h de traitement.
In vivo Il a été constaté que l'administration d'Echinocystic acid (EA) améliore la contrainte maximale et le module de Young du fémur chez les rats OVX. L'analyse par micro-tomographie révèle que l'EA pourrait améliorer l'architecture trabéculaire, comme le montrent l'augmentation du BV/TV, du Tb.N et du Tb.Th chez les rats OVX. Cependant, l'EA n'affecte pas le poids corporel et le poids utérin. L'EA a montré un effet anti-inflammatoire dans différents modèles d'inflammation chronique chez la souris grâce à la régulation à la baisse des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1β, l'IL-18, le TNF-α. L'EA atténue la dyade douleur/dépression induite par la réserpine, en partie en régulant les niveaux d'amines biogènes et les récepteurs GluN2B dans l'hippocampe.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[1]
  • Lignées cellulaires

    HepG2 cells

  • Concentrations

    0, 15, 30, 45, 60, 100 μM

  • Temps dincubation

    24h

  • Méthode

    The cell survival rate is measured by a MTT assay. HepG2 cells (2 ×104/well) are incubated with different concentrations of EA in 96-well plates for 24h. MTT solution (5 mg/ml) is then added to each well and incubated for another 4h. The resulting MTT-formazan product is dissolved by the addition of 0.04N HCl-isopropanol solutions. Absorbance is measured at 595 nm with a microplate reader. The cell viability is expressed as the optical density ratio of the treatment to control.

Étude animale :[2]
  • Modèles animaux

    female ovariectomy (OVX) Sprague–Dawley rats

  • Posologies

    1, 5 or 15 mg/kg/day

  • Administration

    ig

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15358141/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26317835/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26729203/

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