Ethosuximide

N° de catalogueS4626 Lot :S462603

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Données techniques

Formule

C₇H₁₁NO₂

Poids moléculaire

141.17

Numéro CAS

77-67-8

Solubilité (25°C)*

In vitro

DMSO

28 mg/mL (198.34 mM)

Water

28 mg/mL (198.34 mM)

Ethanol

28 mg/mL (198.34 mM)

In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)

Homogeneous suspension

CMC-NA

≥5mg/ml

Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description	L'Ethosuximide (Zarontin) est un anticonvulsivant de type succinimide, principalement utilisé dans les crises d'absence; un bloqueur de Calcium Channel.
In vitro	L'Ethosuximide (ETH) améliore la prolifération des NSC dérivés de l'hippocampe et la formation de neurosphères in vitro. Une faible concentration d'ETH induit la prolifération des NSC, tandis que des concentrations plus élevées d'ETH sont cytotoxiques. De plus, l'ETH active la voie de transduction du signal PI3K/Akt dans les NSC hippocampiques adultes in vitro. Le blocage de la voie PI3K/Akt inhibe la différenciation neuronale des NSC hippocampiques induite par l'ETH.
In vivo	Le médicament anti-épileptique Ethosuximide sauve la durée de vie courte et les défauts chimiosensoriels exhibés par les mutants nuls de C. elegans de dnj-14, l'orthologue du gène DNAJC5 muté dans la céroïde-lipofuscinose neuronale autosomique dominante à début adulte. Il améliore également la déficience de la locomotion et la durée de vie courte des vers exprimant un mutant Tau humain qui cause la démence fronto-temporale. L'Ethosuximide prolonge la durée de vie en inhibant la fonction de neurones chimiosensoriels spécifiques. Il augmente la neurogenèse, réduit la neurodégénérescence et inverse les déficits cognitifs dans un modèle de rat présentant des phénotypes de type AD.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :^{^[1]}	Lignées cellulaires Mouse neuroblastoma cell line (N2A) Concentrations 0.1, 0.56, 1 mg/ml Temps dincubation 5 h Méthode Mouse Neuro2A (N2A) neuroblastoma cells are cultured on 6-well plates and treated with retinoic acid to induce neuronal differentiation. After 24 h, N2A cells are treated with vehicle control (PBS) or increasing concentrations of ethosuximide for 5 h. Total RNA is then isolated, DNase-treated and reverse transcribed to cDNA. qRT-PCR is run above normalising to the reference genes glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) and β-actin (ACTB).
Étude animale :^{^[3]}	Modèles animaux Adult Wistar rats Posologies 125 mg/kg Administration i.p.

Test cellulaire :^{^[1]}

Lignées cellulaires
Mouse neuroblastoma cell line (N2A)
Concentrations
0.1, 0.56, 1 mg/ml
Temps dincubation
5 h
Méthode
Mouse Neuro2A (N2A) neuroblastoma cells are cultured on 6-well plates and treated with retinoic acid to induce neuronal differentiation. After 24 h, N2A cells are treated with vehicle control (PBS) or increasing concentrations of ethosuximide for 5 h. Total RNA is then isolated, DNase-treated and reverse transcribed to cDNA. qRT-PCR is run above normalising to the reference genes glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) and β-actin (ACTB).

Étude animale :^{^[3]}

Modèles animaux
Adult Wistar rats
Posologies
125 mg/kg
Administration
i.p.

Références

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26419537/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18949032/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26420483/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2545161/

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Validation du produit par le client

: Données de [ , , Nature, 2018, 554(7692):317-322 ]

Sellecks Ethosuximide A été cité par 1 Publication

Ketamine blocks bursting in the lateral habenula to rapidly relieve depression. [Yang Y, et al. Nature, 2018, 554(7692):317-322]	PubMed: 29446381

Ketamine blocks bursting in the lateral habenula to rapidly relieve depression. [Yang Y, et al. Nature, 2018, 554(7692):317-322]

PubMed: 29446381

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