Etomoxir sodium salt

N° de catalogueS8244 Lot :S824403

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Données techniques

Formule

C15H18ClO4.Na
Poids moléculaire 320.74 Numéro CAS 828934-41-4
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 64 mg/mL (199.53 mM)
Water 64 mg/mL (199.53 mM)
Ethanol 8 mg/mL (24.94 mM)
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Etomoxir sodium salt ((R)-(+)-Etomoxir sodium salt) est un inhibiteur irréversible de la carnitine palmitoyltransférase-1 (CPT-1) sur la face externe de la membrane mitochondriale interne. Etomoxir améliore l'apoptose cellulaire induite par le palmitate.
Cibles
CPT-1 PPARα
In vitro Etomoxir sodium salt a également été identifié comme un agoniste direct du PPARα. Ce composé se lie irréversiblement au site catalytique de CPT-1 inhibant son activité, mais régule également à la hausse les enzymes d'oxydation des acides gras. Les effets transcriptionnels de l'etomoxir pourraient être dus à 1. un changement dans le metabolisme énergétique avec une utilisation accrue du glucose et 2. l'activation du PPARalpha. Il réduit la production de cytokines pro-inflammatoires et augmente l'apoptose des lymphocytes T spécifiques du MOG. Il a été démontré que l'etomoxir diminue les taux de consommation d'oxygène (OCR) et altère la production d'ATP et de NADPH dans la lignée cellulaire de glioblastome pédiatrique SF188.
In vivo Etomoxir sodium salt a une action protectrice sur les lésions d'ischémie/reperfusion du rein, similaire à celle d'un agoniste PPARalpha établi. Il a été développé pour le traitement du diabète sucré non insulinodépendant. Ce composé augmente la récupération fonctionnelle des cœurs de rats ischémiques perfusés par des acides gras, ce qui n'est pas lié aux changements des niveaux d'acylcarnitines à longue chaîne et est attribué à une utilisation accrue du glucose. Un traitement chronique de rats avec ce produit chimique augmente l'activité SR Ca2+-ATPase, le taux de captation de Ca2+, le nombre de pompes à Ca2+ actives E~P, la protéine SERCA2 et l'abondance de l'ARNm de SERCA2 du cœur. À faible dose, il a une influence sélective sur le taux de contraction et de relaxation des cœurs surchargés. Ce composé, dans le foie, peut agir comme un proliférateur peroxysomal, augmentant la synthèse de l'ADN et la croissance du foie. Les souris traitées à l'etomoxir présentent une infiltration réduite des cellules immunitaires dans le SNC avec peu de macrophages, de microglie activée ou de lymphocytes T. Il réduit l'inflammation et la démyélinisation dans le SNC des souris traitées. L'inhibition de l'oxydation des acides gras par ce produit chimique prolonge le temps de survie dans un modèle murin syngénique de gliome malin et ralentit la croissance tumorale. L'apparition et la progression du gliome sont retardées par le traitement avec le médicament expérimental etomoxir. Il a déjà été testé dans des essais cliniques de phase I/II pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive modérée ; cet essai a été interrompu car 4 patients (sur 226 prenant le médicament) ont développé des taux de transaminases hépatiques inacceptablement élevés après le traitement, et le risque de tels effets secondaires drastiques est jugé suffisant pour annuler le bénéfice potentiel de ce médicament pour ces patients.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[2]
  • Lignées cellulaires

    Splenocytes

  • Concentrations

    100 μM

  • Temps dincubation

    72 h

  • Méthode

    C57BL/6 mice are immunized with 200 μg MOG35-55 peptide s.c., and 14 days later splenocytes are isolated and cultured at a concentration of 6×106 cells/ml in DMEM containing high (4.5 g/L) or low (1 g/L) glucose, 10% FBS 50 μg/ml MOG peptide, and 25 ng/ml IL-12 (R&D systems, Minneapolis, MN) in the presence of vehicle or 100 μM this compound. 72 hours later cells are harvested for APO-BrdU staining and supernatants collected for IL-4, IL-17 and IFN-γ ELISA. (MOG:myelin oligodendrocyte glycoprotein)
Étude animale :

[2]
  • Modèles animaux

    C57BL6/J mice

  • Posologies

    15 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12439634/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22355598/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27365097/

Validation du produit par le client

Immunoblot analysis of CyclinD1, PCNA, γ-H2AX, cleaved-PRAP and -caspase3 (F) in normal saline or ETO-treated groups were determined at 10 weeks after HFD treatment (n = 10 mice/group).

Données de [ , , Cancer Lett, 2018, 442:40-52 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×). The lower panels showed enlarged views of the boxed areas in the upper panels.

Données de [ , , Med Sci Monit, 2018, 24:1484-1492 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×) (A) .

Données de [ , , Med Sci Monit, 2018, 24: 1484-1492 ]

Inflammatory gene expression in lipid stressed LECs. Inflammatory gene expression in control LECs was determined by qRT-PCR following a 24-hour exposure to factors that perturbed lipid homeostasis or cellular metabolism (A). Results presented are from three independentexperiments performed in triplicate. Expression is normalized to LECs grown in EGM-2MV.

Données de [ , , Lymphatic Research and BiologyVol, 2018, 16(1). https://doi.org/10.1089/lrb.2017.0033 ]

Sellecks Etomoxir sodium salt A été cité par 52 Publications

Coenzyme A protects against ferroptosis via CoAlation of mitochondrial thioredoxin reductase [ J Clin Invest, 2025, e190215] PubMed: 40694424
Inhibition of adenosine/A2A receptor signaling suppresses dermal fibrosis by enhancing fatty acid oxidation [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):206] PubMed: 40301970
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
Comprehensive characterization of fatty acid oxidation in triple-negative breast cancer: Focus on biological roles and drug modulation [ Eur J Pharmacol, 2025, 991:177343] PubMed: 39900330
Metabolic imprinting drives epithelial memory during mucosal fungal infection [ bioRxiv, 2025, 2025.07.11.664387] PubMed: 40791350
Extracellular matrix stiffness as an energy metabolism regulator drives osteogenic differentiation in mesenchymal stem cells [ Bioact Mater, 2024, 35:549-563] PubMed: 38434800
NINJ1 regulates ferroptosis via xCT antiporter interaction and CoA modulation [ Cell Death Dis, 2024, 15(10):755] PubMed: 39424803
Small molecules targeting selective PCK1 and PGC-1α lysine acetylation cause anti-diabetic action through increased lactate oxidation [ Cell Chem Biol, 2024, 31(10):1772-1786.e5] PubMed: 39341205
PIM1 drives lipid droplet accumulation to promote proliferation and survival in prostate cancer [ Oncogene, 2024, 43(6):406-419] PubMed: 38097734
Monocyte and macrophage profiles in patients with inherited long-chain fatty acid oxidation disorders [ Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2024, 1871(1):167524] PubMed: 39307292

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