EUK 134

N° de catalogueS4261 Lot :S426101

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Données techniques

Formule

C18H18ClMnN2O4

Poids moléculaire 416.74 Numéro CAS 81065-76-1
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 83 mg/mL (199.16 mM)
Water 13 mg/mL (31.19 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description EUK 134, un mimétique synthétique de la superoxyde dismutase (SOD)/catalase, présente de puissantes activités antioxydantes et inhibe la formation de β-amyloid et de fibrilles amyloïdes apparentées.
Cibles
In vitro EUK 134 présente de puissantes activités de catalase et de SOD, et protège les fibroblastes humains contre la cytotoxicité par le glucose et la glucose oxydase. Ce composé (20 μM) prévient la prolifération microgliale induite par Aβ in vitro. Dans les cellules SK-N-MC, il protège les cellules Neuronal Signaling contre la toxicité du H(2)O(2) en atténuant le stress oxydatif par l'inhibition de la voie MAPK, et entraîne également une diminution de l'expression des gènes pro-apoptotiques p53 et Bax ainsi qu'une expression accrue du gène anti-apoptotique Bcl-2. Il inhibe significativement la formation d'amyloïde à deux rapports molaires de 1:1 et 5:1 (médicaments/protéines).
In vivo L'EUK 134 (2,5 mg/kg), dans un modèle d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne, réduit significativement la taille de l'infarctus cérébral et empêche apparemment la croissance ultérieure de l'infarctus. Ce composé prévient le stress oxydatif et atténue les lésions cérébrales de rat induites par l'administration systémique d'acide kainique (KA) systémique.

Protocole (de référence)

Étude animale :[1]
  • Modèles animaux

    Rat model in stroke.

  • Posologies

    ~2.5 mg/kg

  • Administration

    i.v.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9435181/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16959029/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21205220/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23528352/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10449791/

Sellecks EUK 134 A été cité par 6 Publications

Porphyromonas gingivalis aggravates atherosclerotic plaque instability by promoting lipid-laden macrophage necroptosis [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):171] PubMed: 40404630
Impact prediction of translocation of the mitochondrial outer membrane 70 as biomarker in Alzheimer's disease [ Front Aging Neurosci, 2022, 14:1013943] PubMed: 36408108
Evodiamine induces ROS-Dependent cytotoxicity in human gastric cancer cells via TRPV1/Ca2+ pathway [ Chem Biol Interact, 2021, 351:109756] PubMed: 34808100
Nedd4 ubiquitylates VDAC2/3 to suppress erastin-induced ferroptosis in melanoma. [ Nat Commun, 2020, 23;11(1):433] PubMed: 31974380
Cytoprotective autophagy induction by withaferin A in prostate cancer cells involves GABARAPL1 [ Mol Carcinog, 2020, 10.1002/mc.23240] PubMed: 32743846
Mesenchymal Stem Cell Therapy Protects Lungs from Radiation-Induced Endothelial Cell Loss by Restoring Superoxide Dismutase 1 Expression [ Antioxid Redox Signal, 2017, 26(11):563-582] PubMed: 27572073

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